Дерматит при больной щитовидке

Как влияют патологии щитовидной железы на состояние кожи?

Статья посвящена влиянию заболеваний щитовидной железы на кожные покровы человека. В ней содержится информация о тонкостях процессов, происходящих под воздействием различных гормонов и их сочетаний в защитном покрове тела. Многочисленные фото материалы и видео в этой статье поможет лучше разобраться в вопросе.

Кожные покровы представляют собой пограничный орган, на который приходится от 14% до 17% массы тела, причем у представителей сильной половины человечества они на 12% толще, чем у женщин. То есть у семидесятикилограммового человека их масса составляет до десятка килограммов.

Следовательно, кожа является одним из крупнейших органов человека, что делает ее достаточно большой мишенью для вредного влияния гормонов, вышедших из-под контроля. Важна способность кожных покровов самообновляться за счет интенсивных процессов регенерации.

Основные функции человеческой кожи

Сплошная роговая инертная ткань, покрывая более нежные внутренние органы, защищает их от неблагоприятных внешних воздействий, позволяя контактировать с окружающей средой лишь нескольким структурам:

  • носу;
  • ушам;
  • глазам;
  • антиген-представляющим элементам кожи, — клеткам Лангерганса.

Некоторые функции кожи известны давно и хорошо, тогда, как другие — только попали в поле зрения научного сообщества:

  1. Иммунная.
  2. Барьерная.
  3. Выделительная.
  4. Ферментативная.
  5. Терморегуляционная.
  6. Дезинтаксикационная.
  7. Синтез провитамина D.
  8. Дыхательная (до 1% общего газообмена).
  9. Депонирование крови в собственных сосудах (до 1 литра).

Без кожи организм жить не сможет.

Интересно! В Европе, вплоть до XVIII века, практиковалось снятие кожи заживо в качестве одной из самых страшных казней, к примеру, за отрицание загробной жизни. А в США последний случай казни со сдиранием кожи, правда, у уже повешенного и только с лица был проведен в 1831 году против лидера одного из восстаний черных рабов.

Как реагирует кожа на эндокринные расстройства?

Целый ряд патологий желез внутренней секреции вызывают изменения в структуре кожных покровов. К примеру, болезнь Иценко-Кушинга провоцирует появление стриев багрово-синюшного цвета, а глюкагонома (новообразование поджелудочной железы), — тяжелую некролитическую мигрирующую эритему.

Поражение кожи может иметь различное происхождение:

  1. Исходный гормонально-метаболический сбой, к примеру, гормонодефицит (наблюдается в самом начале болезни и является специфическим симптомом, серьезно облегчающим диагностику).
  2. Вторичное нарушение обмена веществ, развивается в качестве осложнения основной патологии.
  3. Осложнение проводимого лечения, к примеру, липоатрофия в точке инъекции инсулина либо йододерма, развившаяся в ответ на применение йодсодержащих препаратов.

Заболевания щитовидки также способны вызвать патологические изменения в кожных покровах.

Особенности влияния на кожу патологий щитовидной железы

Рецепторы, чувствительные к воздействию тиреоидных гормонов имеются у каждой клетки человеческого организма. Эти биологически активные вещества усиливают потребление кислорода, увеличивая окисление питательных веществ, стимулируют калий-натриевый насос, благодаря чему вызывают калоригенное влияние, поддерживая оптимальную для протекания биохимических реакций, температуру тела. При эутиреотическом, нормальном, выделении гормонов щитовидной железы, у человека будет нормальная терморегуляция и отличное самочувствие.

Повышение продукции гормонов вызовет стимуляцию окислительных реакций и усиленный расход макроэргов, что приведет к излишнему разогреву организма. Такое состояние называется гипертиреоз, в самом сильном своем проявлении, — тиреотоксикоз.

Наблюдается оно чаще всего при ДТЗ и Базедовой болезни. Одно из показательных проявлений патологий такого рода — постоянный субфебрилитет (температура тела в пределах от 37.1 оС до 37.3 оС). При этом больные отмечают у себя непреходящий жар.

Снижение выработки тиреоидных гормонов, называемое гипотиреозом, в плане терморегуляции, проявляется диаметрально противоположно, — снижением температуры тела вплоть до 36.0 оС, а то и до 35.5 оС. Люди, страдающие от такой патологии может озябнуть даже в жару, а ко сну отходят в теплых белье и носках, укрываясь при этом одеялом даже если в помещении достаточно тепло.

Важно! В случае, если у человека, при сохранении прежних условий окружающей среды, появилась необходимость утепляться перед сном, ему необходимо срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, чтобы не пропустить развития состояний, сопровождающихся гипотиреозом. Врач поставит правильный диагноз и поможет остановить заболевание на ранней его стадии.

А регуляция теплоотдачи организма, в том числе и в, перечисленных выше, патологических состояниях осуществляется в основном посредством кожных покровов.

Происходит это двумя путями:

  • излучением тепла;
  • перспирацией (потоотделением).

Поэтому при различном уровне выделения гормонов кожные покровы выглядят по-разному:

  1. Тиреотоксикоз характеризуется влажной на ощупь, горячей кожей, сильным потоотделением. Благодаря этому организм не перегревается.
  2. Гипотиреоз вызывает снижение потоотделения. Люди, страдающие от него, имеют шершавую и сухую кожу, которая может не потеть даже в бане.

В тяжелых случаях мерокриновые железы теряют свои протоки по причине их атрофии, что серьезно нарушает перспирацию. Поэтому больные, у которых наблюдается выраженный гипотиреоз, на уровне инстинкта стараются избежать перегрева.

Ведь он, на фоне практически полного отсутствия защиты со стороны компенсаторной перспирации, часто заканчивается для таких людей различными проблемами от теплового удара до гибели.

Изменения кожных покровов, вызываемые аутоиммунным тиреоидитом

Тиреоидит Хашимото (АИТ) захватывает все более широкие позиции в современном обществе. Это заболевание имеет наследственную предрасположенность.

Если его не лечить, то АИТ прогрессирует, протекая в различных формах:

  1. Эутиреоза.
  2. Гипотиреоза.
  3. Тиреотоксикоза.

Чаще всего в клинической практике встречается именно гипотиреоз. АИТ может сочетаться с самыми разными аутоиммунными патологиями:

  1. Гастритом.
  2. Целиакией.
  3. Склеродермией.
  4. Видами пузырчатки.
  5. Синдромом Шёгрена.
  6. Пернициозной анемией.
  7. Ревматоидным артритом.
  8. Атопическим дерматитом.
  9. Ангионевротическим отеком.
  10. Системной красной волчанкой.
  11. Тромбоцитопенической пурпурой.

Также АИТ может выступать в комплексе с эндокринопатиями и рецепторными патологиями аутоиммунного характера:

  1. Кандидозом.
  2. Гипопаратиреозом.
  3. Болезнью Аддисона.
  4. Первым типом инсулинозависимого сахарного диабета.

А в половине случаев аутоиммунный тиреоидит идет вкупе с такой распространенной патологией, обусловленной длительным и системным влиянием воспалительных медиаторов, как метаболический синдром, который включает в себя:

  1. Подагру.
  2. Атеросклероз.
  3. Абдоминальное ожирение.
  4. Артериальную гипертензию.
  5. II тип инсулиннезависимого сахарного диабета.

У больных с такими сочетаниями патологий врач отмечает заметное изменение и усугубление кожных проявлений по сравнению с чистым АИТ.

Изменения внутренней структуры кожи при АИТ в сочетании с сахарным диабетом

Учеными было проведено исследование микроскопических внутрикожных сосудов у группы больных первым типом сахарного диабета различной степени тяжести обоих полов, от пятнадцати- до сорокалетнего возраста.

Забор биологического материала выполнялся под местной анестезией в виде фрагмента кожи с нижней конечности. Почти у всех испытуемых мелкие сосуды внутри кожи, как капилляры, так и артериолы, претерпели патологические изменения в виде диабетической микроангиопатии, которая проявлялась следующим:

  1. Пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеточных элементов.
  2. Плазматическим пропитыванием.
  3. Гиалинозом сосудистых стенок.
  4. Периваскулярным склерозом и прочими.

Также на стенках мелких сосудов обнаружились большие объемы мукополисахаридов, как нейтральных, так и кислых. Причем менялись как сосуды, так и ближайшие окружающие их ткани, которые отекали, поддавались лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации, в них проходил периваскулярный склероз.

Такая гистологическая симптоматика часто наблюдается еще до начала появления ярких клинических симптомов микроангиопатии глазной сетчатки и почек.

Патологические изменения у больных, страдающих от метаболического синдрома, развиваются в самом начале заболевания, проявляясь:

  1. Увеличением толщины и послойной фрагментацией базальных мембран.
  2. Умеренно выраженной пролиферацией эндотелия.
  3. Плазматическим пропитыванием стенок сосудов.
  4. Пролиферацией перицитов.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся на фоне сахарного диабета, отличается разнообразной симптоматикой со стороны кожных покровов.

Диабетическая микроангиопатия приводит к формированию диабетической дермопатии, выражающейся в появлении пятен, имеющих следующие внешние характеристики:

  1. Округлая форма.
  2. Атрофический характер.
  3. Красновато-коричневый цвет.
  4. Диаметр не превышает 10 мм.
  5. Локализация — передние поверхности голеней.

Первым симптомом, который наблюдается со стороны кожи, являются папулезные высыпания.

Следующей разновидностью сыпи, которая указывает на наличие сахарного диабета является кольцевидная гранулема в виде небольших папул, не отличающихся по цвету от окружающих здоровых тканей, либо имеющих красновато-розовую окраску. Их размер колеблется от 10 до 50 мм и форму полуколец либо колец. Такая сыпь обладает генерализованным характером.

Также на фоне сахарного диабета иногда неожиданно образуются напряженные пузыри, которые могут в процессе своего развития покрываться язвами. Их обычным местом расположения являются конечности.

Перед образованием этого элемента сыпи на коже не наблюдается воспалительных изменений. При проведении гистологического исследования пузыри определяются, как полости, образующиеся внутридермально либо субэпидермально.

Самым же ярким и специфичным для первого типа сахарного диабета симптомом считается липоидный некробиоз, проявляющийся в виде бляшек, местом локализации которых являются голени, точнее, их передние поверхности.

Эти элементы сыпи обладают следующими характеристиками:

Показатель Характеристика
Граница со здоровой тканью Четкая
Размер До нескольких десятков миллиметров
Цвет Желтоватый
Поверхность Восковидная, лоснящаяся, сквозь нее виднеется сосудистая сетка дермы, элементы которой извиты и расширены
Края бляшки Ограничены валиком, который имеет красноватый цвет и возвышается над поверхностью кожи
Гистология Эндотелий пролиферирован, кровеносные сосуды окружены воспалительным инфильтратом, отмечается некробиоз соединительной ткани
Дальнейшее развитие бляшки Может наблюдаться изъязвление их поверхностей

Больные АИТ на стадии гипотироза, имеющие также ранний метаболический синдром в тяжелой стадии, страдают от такой патологии кожных покровов, как эруптивная ксантома. Ее развитие происходит при условии наличия серьезной гипертриглицеридемии. Чаще всего местом расположения этих красновато-желтых папул являются веки.

Эруптивные ксантомы отличаются от типичных ксантом, указывающих на наличие у человека семейной гиперхолистеринемии, тем, что первые окружает кайма, имеющая красную либо розовую окраску. При гистологическом исследовании становится понятно, что элементы сыпи состоят преимущественно из макрофагов, в которых накоплено большое количество липидов.

Интересно! Эрупивные ксантомы могут развиваться в виде патологической реакции на травмирующие факторы. Тогда для этих элементов характерно линейное расположение. Такие случаи называются феноменом Кебнера.

Для того, чтобы избавить больного от эруптивных ксантом следует справиться с дислипопротеидемией. Иногда у людей, страдающих АИТ на фоне сахарного диабета, встречается витилиго, чье происхождение может быть аутоиммунным.

Метаболический синдром является основой для развития, чернеющего акантоза, при котором кожа в подмышках, на шее и в крупных складках приобретает усиленную пигментацию и покрывается разрастаниями ворсинчато-бородавчатой формы.

Молодые женщины, страдающие сочетанием акантоза А и метаболического синдрома, часто обращаются к гинекологам по поводу расстройства работы яичников. И специалисты ставят им диагноз синдрома поликистозных яичников (СПЯ).

Такое заболевание характеризуется следующими расстройствами:

  1. Усилением выработки андрогенов.
  2. Гиперпролактинемией.
  3. Высоким гирсутизмом.
  4. Гиперлептинемией.
  5. Дисменореей.
  6. Бесплодием.

Сочетание метаболического синдрома, акантоза А и СПЯ особенно часто встречается на фоне аутоиммунного тиреоидита, протекающего в форме гипотироза, рано или поздно приводящего к развитию патологической гиперпролактинемии. Это и не удивительно, ведь в основе и АИТ, и чернеющего акантоза, и синдрома инсулинрезистентности лежит наличие аутоиммунных антител к различным составным частя здоровых клеток человеческого организма.

Также аутоиммунный тиреоидит с гипотирозом приводят к дальнейшему ослаблению иммунного ответа при сахарном диабете, провоцируя появление и утяжеляя течение таких патологий кожи и подкожной жировой клетчатки, как рожа и гнойный панникулит (истинный целлюлит).

Рожистое воспаление ограничивается поверхностными слоями и имеет следующие характерные проявления на пораженных участках:

  1. Отек.
  2. Эритема.
  3. Четкий «демаркационный вал».

Его возбудителем в большинстве случаев является стрептококк А.

Что касается панникулита, то при этом заболевании происходит охват инфекцией более глубоких слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Границы воспаленных участков при этом имеют меньшую выраженность.

В качестве возбудителя могут выступать не только стрептококки А, но и золотистые стафилококки. Однако, от того, какой вид патогенных микроорганизмов вызвал заболевание, его симптоматика не меняется.

При сахарном диабете, осложненном развитием трофических язв, панникулит ног чаще всего вызывает полимикробная флора. А в случае появления открытых язв и некротизированных участков, в некоторых случаях высеваются грамотрицательные и анаэробные патогенные микроорганизмы.

Панникулит ног лечить очень трудно, а еще больше ухудшают прогноз наличие проблем с сосудистой сетью и диабетической нейропатии. Одним из самых уязвимых участков для развития патологических изменений при наличии комплекса заболеваний, включающего в себя АИТ в фазе гипотироза и инсулиннезависимого сахарного диабета в декомпенсированной фазе, являются кожные покровы стоп.

Еще одной патологией кожных покровов, развивающейся на фоне аутоиммунного тиреоидита с гипотирозом и гипотироидным ожирением, является болезнь Деркума. Факторы, вызывающие ее появление не известны, но наблюдается ее наследование по аутосомно-доминантному типу и тенденция к плюригландулярной недостаточности желез внутренней секреции. Ученые, проводящие исследования данной патологии склоняются к тому, что в ее развитии большую роль играют аутоиммунные процессы, к тому же у многих пациентов, страдающих от нее, определяется пониженная функция щитовидки.

Это заболевание проявляется формированием в толще подкожной жировой клетчатки многочисленных липом, часто приносящих выраженные болевые ощущения. От него страдают представители обеих полов, но женщины, все же чаще и эта тенденция становится особенно заметна при вхождении в период менопаузы.

Аутоиммунный тиреоидит, сочетаясь с метаболическим синдромом при инсулиннезависимом сахарном диабете иногда сопровождает ладонный фиброз или контрактура Дюпюитрена, относящаяся к фиброматозам.

Она формируется в несколько этапов:

  1. Появляется слишком большое количество трансформирующего β-фактора роста.
  2. Усиливается под его влиянием выработка для соединительной ткани межклеточного вещества в ладонных либо подошвенных апоневрозах.
  3. Происходит утолщение апоневрозов.
  4. На ладонях либо подошвах появляются узлы или тяжи.

Можно отметить несколько факторов, с которыми связано формирование данного заболевания:

  1. Мужской пол.
  2. Сахарный диабет.
  3. Хронический алкоголизм.
  4. Метаболический синдром.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Прием определенных препаратов для борьбы с эпилепсией.

Резкое учащение встречаемости данной патологии выявляется при сочетании еще одной группы факторов:

  1. Марфаноидного фенотипа.
  2. Аутоиммунного тиреоидита.
  3. Метаболического синдрома.
  4. Системной несиндромальной дисплазии поражающей соединительнотканные элементы.

Именно у людей, сочетающих в себе все эти особенности чаще всего можно встретить значительные превышения вышеуказанного β-фактора роста в крови. В большинстве клинических случаев отмечается поражение двух кистей с развитием флексии пальцев, формирование которой постоянно прогрессирует и является необратимым.

Патологию в некоторых случаях могут сопровождать болезни Пейрони, поражающей половой член, при которой его кавернозные тела подвергаются фиброзу и Леддерхозе, вызывающей фиброматоз апоневроза подошвы.

Базедова болезнь

Данная патология оказывает комплексное влияние на кожные покровы пациента, распространяющееся по трем основным направлениям:

  1. Прямого влияния гормонов щитовидной железы.
  2. Косвенного влияния через изменения работы других органов, развивающиеся по причине гипертиреоза.
  3. Аутоиммунного воздействия.

Первые проявления воздействия повышенных доз тиреоидных гормонов на кожные покровы человека можно сказать, даже идут на пользу, ведь даже у пожилых больных кожа становиться, как у младенца:

  1. Гладкая.
  2. Горячая.
  3. Влажная.
  4. Бархатистая.

Однако другие проявления тиротоксикоза радости не приносят:

  1. Цвет лица и ладоней, — красный.
  2. Если вытянуть руки, то пальцы начинают мелко дрожать (показательный симптом, названный Шарко-Мари).
  3. Глаза, под влиянием аутоиммунной офтальмопатии, также меняются, появляется пучеглазие с целым набором показательных симптомов.
  4. Сказывается тиротоксикоз и на состоянии волос, истончая их, делая жирными и мягкими. В тяжелых случаях наблюдается диффузное выпадение.
  5. Ногти поражаются онихолизом, при котором ногти отделяются от своих лож. Первым в этот процесс вовлекается безымянный палец.
  6. Кожа, окружающая глаза, на шее и сосках приобретает гиперпигментацию, а отдельные участки теряют пигмент вплоть до витилиго.
  7. Различные участки кожных покровов начинают зудеть.

Данная аутоиммунная тиропатия также способна вызывать у каждого сотого больного гипертрофическую остеоартропатию, которая проявляется в периостальном остеогенезе и остеопорозе и проявляется в утолщении кожи на стопах и ногтях, деформация пальцев на руках, после которой они становятся схожими по форме с «барабанными палочками» и ногтей, которые после этого напоминают «часовые стекла».

Влияние гипотиреоза

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает на состояние кожи наиболее заметное влияние, по сравнению с другими патологиями щитовидной железы. Под влияние гипотиреоза развиваются некоторые формы такого специфического заболевания, как кожная микседема.

Это название составлено из двух греческих основ: «myxa», которое переводится как «слизь» и «oidema», — «опухоль». В основе патогенеза заболевания — накопление в структурных элементах дермы комплексов белки+гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Микседема может протекать в нескольких формах:

  1. Папулезной.
  2. Локализованой.
  3. Претибиальной.
  4. Диффузной (генерализованной).
  5. Фолликулярного муциноза кожи.

Важно! Такие формы микседемы, как папулезная и фолликулярный муциноз развиваются, как правило, без изменений со стороны работы щитовидной железы, а претебиальная бывает при гипертирозе.

Генерализованная форма

Развивается по причине выраженной недостаточности функций щитовидки либо полного их выпадения, на фоне падения метаболизма, приводящих к расстройству работы практически всех внутренних органов.

Страдают все дериваты кожи:

  1. Больной теряет ресницы.
  2. Замедляется рост волос на голове, они выпадают и становятся тоньше, суше, реже, то и дело ломаются. Наблюдается перхоть. Отмечается алопеция гнездовая либо диффузная.
  3. Деформируются, ломаются, слоятся ногти, замедляется темп их роста, на поверхности появляются точки белого цвета и продольные «полоски Бо».
  4. Брови выпадают на 1/3 с каждой наружной стороны (специфический симптом Леви-Хертога).
  5. Волосы на лобке, а также в подмышках очень скудны, сухи и жестки.
  6. Кожные покровы бледные, плотные, шелушащиеся, у некоторых больных субэктеричные по причине развития каротиноза по причине того, что нарушена трансформация провитамина А (каротина) в витамин.
  7. Подкожная клетчатка, в основном лица и век с выраженным слизистым отеком.
  8. Изредка наблюдается тотальная потеря волос на всем теле.

Интересно! Гормоны щитовидной железы осуществляют контроль за экспрессией гена hr, а в случае его мутаций при исследовании мышей наблюдалась безволосость, а также ускорялся цикл развития фолликулов волос. Однако дети, у которых гипотироз развился рано, страдали от гипертрихоза рук, спины, ног. Эти явления полностью регрессировали под влиянием терапии препаратами гормонов щитовидной железы.

Выраженная микседема характеризуется также ложным ожирением за счет быстрого развития отеков. При этом характерен внешний вид лица больного, — оно приобретает сонный и одутловатый вид. Наблюдаются своеобразные «микседемные браслеты» голеней и запястий, а также подушечки, сформировавшиеся за счет отека на стопах и кистях.

Если на микседемный отек надавить пальцем, то после его убирания не останется углубления на коже и это характерный симптом.

Интересно! За все эти проявления ответственны, в основном, два вещества, — гиалуроновая к-та и ее производный протеогликан — гиалуронат. Данные соединения обладают сильнейшей способностью к накоплению воды. Так гиалуронат может за счет ее накопления увеличить собственную массу тысячекратно.

По мере того, как развивается заболевание, у больного появляются и учащаются запоры и приступы зябкости. Кожа приобретает пастообразность, отечность, сухость и одутловатость. Со временем наблюдается ее ороговение, гиперкератоз. На коленях и локтях появляется пигментация, а то и трещины, кровоточащие всей поверхностью.

Патогенез микседемы

Роговой слой кожи у людей, страдающих этим заболеванием утолщается под влиянием сложных биохимических процессов, которые изучены еще не до конца. При помощи гормонов щитовидной железы организм контролирует завершающие фазы дифференцировки клеток, а также их программируемой гибели с распадом на апаптотические элементы. Поэтому сбои в работе органа приводит к нарушению течения завершающих этапов жизни кератиноцитов, приводящему к развитию геродермы.

А сбои в катаболизме протеогликанов, который также контролируется тиреоидными гормонами, вызывают всеобщие отеки органов, которые затрагивают, в том числе, головной мозг.

По этой причине происходят яркие внешние изменения:

  1. Лицо приобретает грубые черты.
  2. Увеличившийся язык начинает «мешать» во рту.
  3. На, ставшим фестончатым, языке заметны отпечатки зубов.
  4. Становится трудно снять и надеть кольца, которые прежде были в пору.
  5. Снижается способность к модуляции речи, ее замедление, ощущение «каши во рту».
  6. Отечные голосовые связки отвечают за снижение тембра голоса и придание ему хрипоты.
  7. Если страдают евстахиевы трубы, то появляется ощущение того, что заложило уши, вплоть до глухоты.
  8. По причине отечности стенок носослезного канала, появляется слезотечение, преимущественно на холоде.
  9. У абсолютного большинства больных отмечают прикус на слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек (это ранний симптом гипотиреоза, а также показывает на то, сколь правильным является проводимая терапия).

Гипотирозу часто сопутствует аутоиммунный гастрит, вызывающий вторичные расстройства всасывания В12 и ионов железа, который приводит в конечном итоге к малокровию. Если фоном для гипотироза становится аутоиммунный тиреоидит, то глаза, кожа и ее дериваты могут страдать еще и от дефицита ионов Са2+, развившегося по причине развивающихся параллельно аутоиммунного паратиреоидита, в результате которого происходит снижение функций паращитовидных желез.

В этом случае клиническая картина расширяется за счет следующих проявлений:

  1. Судорог.
  2. Развития разнообразных фобий.
  3. Положительного результата при проверке симптома Хвостека.
  4. Ощущений, которые больные характеризуют, как «отлежал», «отсидел», «затекли» ноги или руки, «ползают мурашки».

Важно! Нарушение работы паращитовидных желез вызывает усиление выработки пролактолиберина и вторичное увеличение концентрации пролактина в крови, приводящую к сбоям в работе репродуктивной системы человека. В результате у больных снижается половое влечение, вплоть до отвращения к половым отношениям.

Особенности течения гипотироза в детском и юношеском возрасте

Как приобретенный, так и врожденный дефицит выработки тиреоидных гормонов в детском и подростковом возрасте имеют практически одинаковые кожные проявления:

  1. Сухость.
  2. Бледность.
  3. Субэктеричность.
  4. Резко выраженная пастозность.
  5. Шелушение может быть схожим с ксеродермией либо ихтиозом.
  6. Пальпаторно ощущается холодность, тестоватость, студенистость, «мраморность» кожи.

Причиной таких изменений служат:

  1. Анемия.
  2. Каротинемия.
  3. Отложение гликозаминогликанов в клеточных элементах кожных покровов.
  4. Слишком продолжительная физиологическая желтуха новорожденных.
  5. Снижение выделения тепла телом, вызывающее компенсаторное уменьшение интенсивности кровообращения в сосудах кожи.

Гипотермия и расстройства регуляции температуры тела способствуют появлению и сохранению «мраморности», — просвечивания сосудистой сети сквозь кожу, образующей объемный сетчатый рисунок. Отделение пота уменьшается вплоть до полного отсутствия.

Очень показателен внешний вид лица:

  1. Старообразность.
  2. Сужение глазных щелей.
  3. Отечность лба, век их нависание.
  4. Кончик носа направлен вверх, переносица запавшая.
  5. Язык отечен и расширен до такой степени, что «не помещается во рту» и высовывается за его пределы.

Рост волос происходит неравномерно, они ломкие и сухие, часто отмечается их выпадение вплоть до плешивости. На ломких и тонких, подобных пергаменту, ногтях имеются полоски Бо. Увеличена толщина слизистых оболочек и миндалин.

Интеллектуальный уровень снижен и не поддается восстановлению даже при помощи специфической терапии. У таких больных распространены грыжи пупка, слишком короткие проксимальные сегменты рук и ног, у них высунуты языки, а носы приплющены и расширены. Они растут очень медленно, все равно не достигая нормального роста, среди них не редкость карлики.

Если же детский гипотироз развился под влиянием йододефицита, он именуется эндемическим кретинизмом. При нем кожные покровы становятся сухими, их утолщение тотальное, однако наиболее заметно на голенях, цвет серовато-желтый. Для таких больных характерна пупочная грыжа. Волоски не склонны к ломкости, однако очень грубы.

У людей, страдающих эндемическим кретинизмом, несмотря на сильно замедленный рост волос, облысение встречается редко, однако они часто теряют брови в наружной трети.

Тиреотоксикоз

При этом состоянии также кожа больных страдает от отеков, вот только нет генерализованных проявлений, только локальные, в основном поражающие голени в их передних поверхностях, претебиальная микседема, которая наблюдается у каждого десятого – двадцатого пациента.

Претибиальная микседема

Данное заболевание характерно для Базедовой болезни. Встречается и у пациентов, которых пролечили вплоть до эутироза либо гипотироза.

Развитие патологии находится в прямой зависимости от того, как реагируют некоторые структурные элементы кожи (липоциты, фибробласты), расположенные в области голеней и в ретроорбитальной жировой клетчатке, на воздействие аутоиммунных антител к рецептору тиреотропного гормона.

Патогенез включает в себя следующие этапы:

  1. Рецептор ТТГ вступает в комплекс с рецептором, воспринимающим инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I). Больше всего этих образований находится именно в периорбитальных и голенных участках кожных покровов.
  2. Аутоиммунные антитела, обладающие стимулирующим эффектом, которые образуются в ответ на появление комплекса, запускают пострецепторные реакции, зависящие от ТТГ и ИФР-I.
  3. Клетки-мишени отвечают на это синтезом нескольких разновидностей цитокинов (адинопектина, интерферонов, интерлейкинов, трансформирующего фактора роста-β).
  4. Весь комплекс цитокинов вызывает выработку излишнего количества гликозаминогликанов вплоть до пролиферации клеток.

Патологическими проявлениями этих процессов являются претибиальная дермопатия и офтальмопатия. Эти осложнения наблюдаются у пациентов, страдающих Базедовой болезнью в тяжелой степени и не получающие адекватного лечения.

Очаги поражения расположены на голени симметрично в виде бляшек цвет которых может быть красно-бурым либо желтым, иногда на фоне субэктеричной или синюшно-розовой кожи, которую покрывают волоски, имеющие широкие устья фолликулов и жесткую текстуру.

Болезненность при пальпации бляшек отсутствует, они холодны, если на их поверхность надавить, то углублений после этого не будет. В отдельных случаях пациенты отмечают местный зуд.

Претибиальная микседема поражает также некоторых подростков, страдающих от базедовой болезни. У них кожные покровы на голенях, в их передней части, утолщаются и отекают, приобретая вид «апельсиновой корочки», зудят. Иногда на этих участках появляется эритема, при этом не выходит сформировать кожную складку.

Локализованная форма

Может развиваться в ответ на проведение рентгенотерапии в области гипоталамус-гипофиз (расстройство корреляции связки этих желез со щитовидкой) либо в случае усиления выработки тиреотропина. Способствовать развитию патологии могут табакокурение, травматизация, переохлаждение организма, недостаточность работы сердца.

Диагностика микседемы

Основанием для постановки такого диагноза служит клиническая картина. Подтвердить ее нужно анализами функциональных способностей щитовидки, а также патогистологическим обследованием кожных биоптатов.

Положительным результатом считается выявление в дермальных структурных элементах комплексов белки+кислые мукополисахариды. Цена такого обследования относительно невысока, однако его важность для здоровья человека трудно переоценить.

Лечение

Если такие кожные проявления врач не сможет связать с расстройством функции щитовидной железы, то проводимое лечение не принесет ожидаемого выздоровления. Надо направлять усилия на борьбу с первопричиной, —дисбалансом гормонов щитовидной железы.

Это делается различными путям, в зависимости от уровня содержания этих биологически активных веществ в крови:

  • Гипотиреоз лечится, к примеру, левотироксином;
  • Тиреотоксикоз, — тиреостатиками, к примеру, тирозолом, мерказолилом, пропицилом, тиамазолом.

Убирая первопричину, можно быстро и эффективно справиться со вторичными проявлениями, такими, как микседема.

Ошибки при лечении микседемы

Встречаются печальные случаи лечения в косметологических клиниках, при помощи оперативного вмешательства, микседемных мешков под глазами. Такие операции могут иметь тяжелые отдаленные последствия для пациентов. А, проведи специалист своевременное и полное обследование такого больного, и можно было бы, вместо дорогого хирургического вмешательства, обойтись курсовым приемом таблетированных препаратов.

Еще одной ошибкой является лечение микседемных отеков при помощи мочегонных средств. Естественно, такие манипуляции не приносят никакого положительного эффекта, ведь кожная микседема не является банальным водно-солевым отеком. Механизм задержания жидкости при этом совершенно другой, он основан на повышении содержания гидратированных протеогликанов в составе структурных элементах кожи.

Интересно! В качестве примера, для лучшего понимания структуры микседемного отека, можно привести куриное яйцо. В сыром виде, кроме желтка, оно все жидкое и создается впечатление, что в нем очень много воды. Однако, стоит его сварить и окажется, что вся «вода» превратилась в относительно твердую субстанцию. Дело в том, что нативный белок, содержащийся там имеет схожие с муцинами гидрофильные свойства.

Хотя клинические проявления базедовой болезни достаточно яркие, но ее скрытые формы легко не заметить при проведении врачебного осмотра. Тем более, если в основе кожных проявлений лежит гипотиреоз, который продолжительное время может не показывать себя больше никак.

Однако, при этом можно провести ряд тестов, доступных при простом физикальном осмотре, которые подтвердят диагноз микседемы:

  1. Пальпация кожи в области локтей, при которой обнаруживается сухость и даже корявость.
  2. Осмотр языка, выявляющая его некоторую припухлость.
  3. Опрос обследуемого по поводу того, не прикусывает ли он себе щеки.

Эта несложная инструкция поможет своевременно выявить серьезные патологии и не упустить драгоценное время, в которое можно еще спасти человеку его здоровье.

Если знать, что искать, то патологии щитовидной железы можно, в большинстве случаев, прочитать на лице больного. А, если врач не обратил на это внимание сразу, то и причины дальнейших результатов некоторых инструментальных исследований он будет считать признаками других, не существующих в данном случае, заболеваний:

  1. Снижение ЭКГ-вольтажа, — последствиями повреждений миокарда.
  2. Повышение содержания холестерина, — проявлениями атеросклероза.
  3. Содержание белка в моче, — наличием нефроза.
  4. Анемию, — злокачественным малокровием.

Недаром С.П. Боткин говорил о том, что врачи не ставят диагнозов, о которых не знают, либо о существовании которых они забыли. Поэтому специалистам дерматогично-косметологического профиля следует помнить о серьезном влиянии щитовидки на состояние кожи и отправлять больных с малейшим подозрением на ее патологию для обследования к профильным специалистам.

Источник статьи: http://schitovidka.su/zabolevaniya/simptomatika/kozha-i-shhitovidnaya-zheleza-496

Щитовидная железа и атопический дерматит

  1. Строение и функции щитовидной железы
  2. Определение понятий
  3. Распространенность гипотиреоза
  4. Причины гипотиреоза
  5. Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых
  6. Клинические проявления гипотиреоза у детей
  7. Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний
  8. Роль гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов
  9. Диагностика гипотиреоза
  10. Лечение и профилактика гипотиреоза
  11. Литература

Строение и функции щитовидной железы

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также один пептидный гормон — кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)) регулируют все виды обмена веществ:

  • белковый,
  • углеводный,
  • жировой,
  • обмен витаминов,
  • основной обмен, от которого зависит температура тела и потребность организма в кислороде.

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2).

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид — это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

  • синтезируется тиреоглобулин — белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
  • происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
  • осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
  • выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т4) и в меньшей степени трийодтиронин (Т3), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Определение понятий

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Патогенетические виды гипотиреоза
  • первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
  • вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
  • третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
  • тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

Распространенность гипотиреоза

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

Причины гипотиреоза

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

  • аплазия и дисплазия щитовидной железы,
  • генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
  • тяжелая йодная недостаточность,
  • аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
  • лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

  1. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
  2. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
  3. Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
  4. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников, влияние субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
  5. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
  6. Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
  7. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
  8. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
  9. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

  • грипп или пневмония,
  • интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
  • переохлаждение,
  • кровотечение,
  • гипоксия,
  • гипогликемия,
  • травмы,
  • лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

  • значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
  • нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
  • полное угнетение сухожильных рефлексов,
  • выраженная брадикардия и падение артериального давления,
  • олигурия и анурия,
  • гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
  • дыхательный ацидоз,
  • динамическая кишечная непроходимость,
  • гипогликемия,
  • сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

Клинические проявления гипотиреоза у детей

У детей (после 5 — 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

  • умственная отсталость;
  • снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
  • нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
  • нарушения походки, координации движений;
  • дизартрия;
  • косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
  • зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18).

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6).

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе — это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Роль гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

  • снижение уровня сывороточного IgG,
  • фагоцитарной активности нейтрофилов,
  • нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Диагностика гипотиреоза

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом — эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B12-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

  • повышение общего холестерина,
  • изменения липидограммы,
  • увеличение уровня креатинина,
  • гипонатриемия,
  • гипоосмолярность,
  • снижение клубочковой фильтрации,
  • повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т4 свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

Лечение и профилактика гипотиреоза

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

  • развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
  • рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

Литература

  1. «Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание». Под редакцией акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко Москва. Издательство «Гэотар- медиа» 2013 УДК 616.4(035) ББК 54.15 Э64 стр. 338-345
  2. И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др. «Болезни эндокринной системы. Руководство для врачей» Москва Медицина 2000 ISBN 5-225-04375-5 стр. 252-265, 277-290
  3. Бондарь Ирина Аркадьевна Климонтов Вадим Валерьевич «Гипотиреоз»
  4. Дзецюх Т.И. , Клищ И.Н. , Марущак М.И. «Особенности гуморального звена иммунной системы крыс с острым пароонтитом на фоне мерказолил-индуцированного гипотиреоза» ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского» УДК 616-441.008.63-002:06]-092:9:612.017.1
  5. И.К. Малашенкова, Н.А. Дидковский «Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией» Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. (ФГБУ «НИИКЭЛ» СО РАМН) Новосибирск
  6. Шубина, Ольга Валерьевна «Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы в сочетании с гипотиреозом» Автореферат диссертации. Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии Федерального медико-биологического агентства России Москва 2015
  7. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. «Практическая Медицина» Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 164
  8. П.В. Колхир Крапивница и ангиоотек. «Практическая Медицина» Москва 2012 УДК 616-514+616-009.863 ББК 55.8 К61
  9. Thanh D. Hoang, DO; Vinh Q. Mai, DO; Patrick W. Clyde, MD, FACE; Mohamed K.M. Shakir, MD «Over-the-Counter Drug-Induced Thyroid Disorders» Endocr Pract. 2013;19(2):268-274.
  10. Tuija Männistö «Thyroid Disease During Pregnancy Options for Management» Expert Rev Endocrinol Metab. 2013;8(6):537-547.
  11. Becky McCall «Treating Subclinical Hypothyroidism Doesn’t Reduce Deaths» European Congress of Endocrinology 2014; May 4, 2014; Wroc?aw, Poland May 05, 2014
  12. «Increased Stroke Risk in Some Patients With Subclinical Hypothyroidism» By Reuters Staff J Clin Endocrinol Metab 2015. April 23, 2015 SOURCE:
  13. Becky McCall «New Data Suggest Water Fluoridation Linked to Hypothyroidism» March 04, 2015 J Epidemiol Community Health. Published online February 24, 2015
  14. Linda Brookes, MSc; Kenneth D. Burman, MD «Hypothyroidism in Primary Care: When to Hold Them, When to Refer Them Detangling Conflicting Guidelines» Medscape Medical News March 04, 2015
  15. Nancy A. Melville «Weight Loss Not a Certainty With Hypothyroidism Treatment» October 21, 2013 Annual Meeting of the American Thyroid Association. Abstract 185, presented October 19, 2013.
  16. Lara C. Pullen, PhD «Subclinical Hypothyroidism Increases Early Miscarriage Risk» Thyroid. 2014;24:1642-1649.
  17. Bhuvana Guha, MD, Guha Krishnaswamy, MD, And Alan Peiris, MD, PhD, MRCP «The Diagnosis and Management of Hypothyroidism» South Med J. 2002;95(5):475-480.
  18. Mary Wu Chang, MD «Review of Atopic Dermatitis» Journal Watch. 2008;7(4)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Лимфоматозный тиреоидит патологическое состояние, при котором воспаляется щитовидная железа.

Происходит образование антител, которые борются с клетками щитовидной железы, что провоцирует их гибель.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы занимает треть всех патологий щитовидной железы. Болезнь может проявиться как в молодом, так и в более старшем возрасте.

Виды заболевания

Имея одинаковую природу болезнь подразделяется на такие виды:

1. Послеродовая форма тиреоидита часто возникает в период беременности, из-за больших перегрузок женского организма. Зачастую имеет предрасполагающий фактор. В большинстве ситуаций может перерастать в деструктивный аутоиммунный тиреоидит;

2. Люди, страдающие патологиями крови и гепатитом С подвержены цитокин-индуцированному тиреоидиту щитовидной железы;

3. При хроническом течении тиреоидита наблюдается резкое увеличение количества Т-лимфоцитов, уничтожающих клетки щитовидной железы. Вследствие этого железа производит незначительное количество гормонов, что провоцирует развитие гипотиреоза. Нужно учитывать генетический фактор, у родственников пациента могут наблюдаться различные поражения щитовидной железы и сахарный диабет;

4. Безболевая форма тиреоидита имеет аналогию с послеродовым, но причины его развития не известны.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Согласно клиническим проявлениям подразделяют такие формы аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофическая — нарушение функциональности щитовидки, увеличение её в размерах и формирование зоба;
  • При диффузной форме железа увеличивается равномерно, при узловой форме происходит образование узлов. В редких случаях происходит объединение двух вышеуказанных форм патологии;
  • Латентная проявление иммунологических признаков. Щитовидная железа немного увеличена или нормального размера. В железе нет уплотнений и её функциональность не нарушена;
  • Атрофическая железа имеет нормальную форму или немного уменьшена, при этом количество вырабатываемых гормонов снижено. Болезнь характерна для пожилых людей.

Немного о тироксине

Гормон тироксин, производящийся в щитовидной железе провоцирует ускорение обмена веществ. Именно при его хорошей работе люди могут много кушать и не набирать вес. При нормальном количестве тироксина в крови обеспечит Вам тонус ума и тела.

Тироксин очень важный гормон, содержащийся в организме. Его количество, в первую очередь, зависит от количества йода в организме, если йода нет то и гормона в крови не будет.

Дефицит тироксина приводит к вялости и слабости организма. При низком уровне тироксина организм обеспечивает работу легких, сердца и мозга в первую очередь. Низкий уровень гормона провоцирует частую усталость, раздражительность. При нехватке тироксина могут быть проблемы с зачатием детей. Такое состояние называется гипотиреозом, оно лечится препаратами с большим содержанием йода и проведением тироксиновой терапии.

Тироксин очень важный гормон

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита

Первыми проявлениями данной патологии являются ощущение кома в горле, дискомфорт в области шеи, болевые синдромы при пальпации железы.

Болезнь может развиваться в таких направлениях:

  • Гипотиреоз — малое количество вырабатываемых гормонов;
  • Эутиреоз — нормальный синтез тироксина;
  • Гипертиреоз — большая выработка гормона.

При эутиреозе может не возникать никаких проявлений, кроме небольшого увеличения щитовидки.

При гипертиреозе, проявления аутоиммунного тиреоидита имеют токсическое воздействие. Поврежденная ткань железы синтезирует в кровь не только гормоны, но и различные продукты распада.

  • Дрожание рук;
  • Потливость;
  • Сниженное внимание;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Повышение утомляемости;
  • Повышение АД;
  • Резкие перепады настроения.

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита

При гипотиреозе наблюдаются такие проявления: нарушение функциональности сердечно-сосудистой системы, сухость кожи, сбои в работе половой системы, нарушение работы ЖКТ, ломкость волос и ногтей, снижение половой функции у мужчин.

Наличие наследственного фактора или всевозможные признаки аутоиммунного тиреоидита должны подтолкнуть Вас обратиться к врачу — эндокринологу за консультацией. С этим не стоит затягивать так как щитовидка в различной степени обеспечивает работу каждой системы организма.

Гипотиреоз, что это такое?

Гипотиреоз патологическое состояние, которое вызвано синтезированием малого количества тиреоидных гормонов. Гипотиреоз может иметь первичное течение (поражение щитовидки) или вторичное течение (дефицит ТТГ). Самым распространенным заболеванием считается приобретенный гипотиреоз. Главной первопричиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, который чаще всего поражает женскую половину населения. Эта болезнь имеет длительное течение и развитие гипотиреоза начинается через несколько лет после его развития. Исходя из вышеуказанного гипотиреоз щитовидной железы проявляется у женщин от 50 до 60 лет.

Проявления гипотиреоза

Симптоматика гипотиреоза щитовидки зависит от возраста человека, этиологии патологии и скорости развития гормонов.

Проблематика, которая может возникнуть при диагностировании гипотиреоза:

  • Схожесть симптомов с различными психическими и соматическими болезнями;
  • Отсутствие специфичной для гипотиреоза симптоматики;
  • Нет четкой зависимости между клиническими признаками и нехваткой гормонов.

Длительный период течения гипотиреоза вызывает формирование характерного «микседематозного» вида (периорбитальная и общая отечность). Лицо приобретает бледно-желтоватый оттенок.

Человек выделяется заторможенностью внимания, значительным выпадением волос, замедлением речи, отечностью языка, сухостью кожных покровов, отечностью слизистых оболочек евстахиевой трубы.

Пациент может набрать в весе, иметь склонность к развитию брадикардии, диастолической АГ.

Также может быть проявление таких симптомов:

  • Запоры;
  • Гепатомегалия;
  • Гипохромная анемия;
  • Дискинезия желчных путей;
  • Маточные кровотечения;
  • Гиперпролактинемия;
  • Аменорея.

Возможно развитие бесплодия или рождения ребенка с отклонениями в работе нервной системы.

Пациент может набрать в весе, иметь склонность к развитию брадикардии, диастолической АГ

Самым тяжелым осложнением гипотиреоза считается микседематозная кома. Она развивается на фоне длительного отсутствия лечения гипотиреоза у пожилых людей. Такое состояние может быть спровоцировано переохлаждением, травмами, применением препаратов, которые угнетают ЦНС.

Эутиреоз щитовидки

При эутиреозе щитовидная железа сильно активна и человек может ощущать нервозность, непереносимость солнечных лучей, апатию, психозы.

В периоды ремиссии гипертиреоза могут проявляться симптомы эутиреоза щитовидной железы.

Женщинам, во избежание развития эутиреоза рекомендовано посещать специалиста-эндокринолога 1 раз в полгода, чтобы своевременно выявить и излечить болезнь.

Гипертиреоз, его причины

Гипертиреоз проявление, вызванное большой выработкой гормонов трийодтиронина и тироксина. Большое количество гормонов провоцирует ускорение всех обменных процессов в организме.

Зачастую гипертиреоз щитовидной железы возникает вследствие различных заболеваний железы. Во многих случаях причиной этого считается диффузный токсический зоб.

При узловом зобе увеличивается активность гормонов. Гипертиреоз развивается вследствие наличия струмы яичника, опухолей гипофиза, аденомы щитовидной железы. Также развитие болезни может быть вызвано большим приемом синтетических тиреоидных гормонов.

Как лечить тиреотоксикоз

На выбор средств и методик лечения тиреотоксикоза влияет возраст пациента, аллергия, течение болезни, индивидуальность организма.

При тиреотоксикозе щитовидной железы используют такие препараты Тиамазол, Пропицил, Тирозол. В период кормления грудью и беременности для лечения наиболее всего подходит Пропицил.

Тяжелое течение тиреотоксикоза щитовидной железы или неэффективность проводимого лечения говорят о необходимости проведения оперативного вмешательства. Операция показана при единичном узловом образовании.

Тирозол при тиреотоксикозе щитовидной железы

Рацион при гипотиреозе

Соблюдение правильного питания при данной патологии рассчитано на увеличение окислительных процессов в клетках и тканях. Для этого рекомендовано не использовать много жиров и углеводов.

На протяжении суток нельзя употреблять более 200-250 г. углеводов, а жиров от 80 до 100 г.

Не рекомендованные продукты

Какой продукт и почему не рекомендовано употреблять при гипотиреозе:

  • Сахар, различные ягоды, выпечка, хлеб из белой муки, фрукты, мед;
  • Продукты, в которых содержится высокое количество холестерина, красная и черная икра, сливочное масло, животные жиры, сметана, жирную рыбу, субпродукты животных;
  • Полиненасыщенные жиры они активизируют синтез гормона щитовидки;
  • Соль не позволяет воде выходить должным образом из организма, в день не рекомендовано пить более 1,5 литров воды;
  • Рафинированные продукты, белая мука, шлифованный рис. Данные продукты повышают количество сахара в крови, понижают возможность организма к усваиванию йода и приостанавливают процесс образования гормонов;
  • Продукты с содержанием соды замедляют синтез тироксина щитовидкой.

Список рекомендованных продуктов

Применение диеты при гипотиреозе щитовидной железы должно быть рассчитано на потребление еды, которая стабилизирует обменные процессы и восстанавливает энергетический баланс. К данным продуктам относятся:

  • Фрукты и ягоды (кислые) содержится много витаминов, микро- и макроэлементов, которые снижают гормон адреналина и контролируют его уровень;
  • Всевозможная морская рыба и морепродукты в них есть много селена и йода;
  • Насыщенные жиры в небольшом количестве;
  • Натуральный кофе большое содержание витаминов группы В и магния;
  • Бульон, сваренный на костях легко усваиваются организмом и положительно влияют на воспалительные процессы, происходящие в организме;
  • Овощи и зелень в сыром виде, содержащие растительную клетчатку и нормализирующие работу кишечника.

Рацион при гипотиреозе должен включать в себя продукты, которые ускоряют обменные процессы в организме. Рекомендовано потреблять много белков, растительной клетчатки, витаминов.

В любом случае при подозрении на развитие какого — либо из вышеперечисленных болезней обратитесь к специалисту. Не стоит заниматься самолечением, которое может только усугубить Ваше состояние.

Нередко люди, страдающие заболеваниями щитовидной железы, жалуются на проблемы с кожей. Давайте разберемся в причинах кожных заболеваний, которые сопровождают болезни щитовидной железы и нарушения эндокринной системы.

Кожа – это не только защитный покров тела, она также участвует в обменных и многих других процессах в организме. Различные заболевания кожи служат сигналом о проблемах с тем или иным внутренним органом.

Какие же поражения кожных покровов возможны при заболевании щитовидной железы?

При заболеваниях щитовидной железы может иметь два вида изменений на коже:

К первому виду относятся изменения кожи, непосредственно связанные с состоянием локальной (местной, сегментарной) или общей вегетативной нервной системы.

Второй вид проявлений включает в себя различные состояния кожи, обусловленные нарушением в коже, ногтях, волосах и жировых железах процессов обмена.

Так, например, был случай появления расплывчатых красных пятен в области шеи и грудной клетки у пациентки, пережившей трудный период жизни, связанный с переездом и сменой работы.

В другом случае у пациента после напряженной работы в весенний период на коже рук появились локальные изменения в виде округлых красных пятен с четким контуром, поверхность которых шелушилась. Такое проявление характерно для поражений кожи, связанных с реагированием нейро-вегетативной структуры. Сезонное ослабление иммунитета усугубляет развитие подобных кожных заболеваний.

Значительно реже поражается кожа непосредственно над щитовидкой. Зачастую это проявляется в виде покраснения кожи. Такие изменения носят периодический характер и давно известны врачам. Так, в медицинской литературе начала прошлого века были обнаружены описания подобных явлений. Считается, что причиной таких покраснений служат нервно-рефлекторные взаимосвязи.

Дисфункция щитовидной железы влечет за собой нарушение обменных процессов в кожных покровах. У людей страдающих этим заболеванием возможны следующие симптомы: выпадение волос, сухость кожи и огрубление ее на локтевых сгибах, видоизменение ногтей.

При недостатке в организме гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) нарушается выработка печенью витамина А. Среди симптомов такого дисбаланса — бледность и незначительная желтизна кожи. Нарушается работа сальных и потовых желез. Их недостаточная секреция приводит к сухости кожи и шелушению.

При гипертиреозе кожные покровы, наоборот, гладкие и бархатистые. Этому способствует нормальное кровоснабжение и излишняя влажность кожи. Волосы при избытке гормонов щитовидной железы заметно истончаются и становятся мягкими. Возможно их очаговое (локальное) или общее незначительное выпадение.

Длительное нарушение функций щитовидной железы негативно сказывается на состоянии волос и ногтей. Ослабленные и ломкие волосы легко выпадают. Если игнорировать проблему и не начать лечение вовремя, это может привести к значительной потере волос на голове, бровях, в подмышечных впадинах и на лобке. Ногти становятся ломкими. На их поверхности появляются различные лунки, бороздки и белые пятна.

При своевременном обращении за помощью к врачу-эндокринологу многие из перечисленных кожных проявлений излечиваются. В основе терапии должно быть лечение первопричины, в данном случае — дисфункции щитовидной железы.

Одним из наиболее перспективных методов лечения патологий щитовидной железы считается применение экстракта лапчатки белой – компонента, входящего в состав препарата «Альба». Корень лапчатки белой применяется в медицине и фармацевтике сравнительно недавно, однако уже есть клинические исследования подтверждающие поистине чудотворное действие экстракта корня данного растения. Препарат нормализует работу щитовидной железы, смягчает симптомы гипотиреоза и гипертиреоза, а также предотвращает появление рецидивов.

Входящий в состав препарата «Альба» экстракт лапчатки белой является источником йода и йодистого аниона. Также он снабжает организм железом, магнием, селеном, цинком — по содержанию этих микроэлементов лапчатка белая может считаться рекордсменом среди лекарственных растений.

1 капсула препарата «Альба» содержит 300 мг экстракта лапчатки белой. Это в несколько раз больше, чем в других препаратах. Таким образом, капсулы «Альба» можно по праву считать одним их наиболее эффективных средств для лечения и профилактики разнообразных заболеваний щитовидной железы.

Препараты, содержащие экстракт лапчатки белой

Торговое название препарата Форма выпуска Содержание экстракта корня лапчатки белой Режим употребление и диапазон суточной дозы корня лапчатки белой Стоимость стандартного месячного курса, грн.
Альба Капсулы 300 мг 1-2 капс. 1-2 раза в день (300—1200 мг) 98 грн
Зобофит Капсулы 80 мг 2 капс. 1-3 раза в день (160—480 мг) 96 грн
Эндокринол Капсулы 100 мг 2 капс. в день (200 мг) 96 грн
Эндонорм Капсулы 200 мг 1-2 капс. 2-3 раза в день (400—1200 мг) 210 грн

Проблемы с кожей у людей, страдающих заболеваниями щитовидной железы

  • 0.00 / 5 5
  • 1 / 5
  • 2 / 5
  • 3 / 5
  • 4 / 5
  • 5 / 5

0 votes, 0.00 avg. rating (% score)

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(син.: атопическая экзема, диффузный (распространенный) нейродермит, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) — зудящее, наследственное, иммуно-аллергическое заболевание, проявляющееся преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями.

Слово «дерматит» означает воспаление кожи.
«Атопический» относится к болезням, которые имеют наследственную предрасположенность, например, бронхиальная астма, сенная лихорадка и дерматит.
При атопическом дерматите кожа краснеет, чешется, появляется припухлость, трещины.

Обусловлен атопический дерматит генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям.
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту; расстройства нервной системы и психоэмоциональной сферы носят скорее вторичный характер.

В отечественной литературе долгое время в качестве синонима атопическому дерматиту доминировал термин «диффузный (распространенный) нейродермит». Однако, и в настоящее время, некоторые авторы не признают полной синонимичности этих терминов.

Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии/

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем
наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов.

Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих
формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда
болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать.
У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.
При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического
дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%

Периодически рецидивирующий зуд и расчесы на коже у собаки – одна из наиболее частых причин обращения владельца в ветеринарную клинику. Определить причину зуда довольно не простая задача для ветеринарного врача в связи с полиэтиологичностью этого клинического признака. Зуд патогномоничен для многих заболеваний и состояний (например, при мочекаменной болезни, нефро- и гепатопатиях, дерматитах смешанной этиологии, на фоне иммунных или эндокринных заболеваний). В данной работе мы остановились на проблеме диагностики и лечения одного из аллергических состояний – атопического дерматита у собак.

Аллергия – это неадекватная ответная реакция иммунной системы макроорганизма на внедрение инородной субстанции (чужеродного белка). У большинства собак это внедрение не вызывает клинических симптомов, а у восприимчивых животных это приводит к развитию аллергической реакции. При контакте аллергена с макроорганизмом иммунная система начинает вырабатывать антитела – иммуноглобулины Е (JgE), которые прикрепляются к рецепторам мастоцитов (тучных клеток). Мастоциты у собак преимущественно находятся в коже, поэтому эти животные страдают от кожного зуда, в отличие от людей, у которых их много в слизистой оболочки носоглотки и глаз, поэтому люди часто страдают от аллергического насморка и конъюнктивита.
Отличие атопического дерматита от аллергии в том, что последняя развивается, когда безопасные обычно вещества внешней среды (аллергены) прикрепляются к иммуноглобулину Е, затем к мастоцитам и стимулируют высвобождение активных веществ. Если у собак подобные аллергические реакции передаются по наследству, это называют атопическим дерматитом.

Источник статьи: http://lechenie-medic.ru/schitovidnaya-zheleza-i-atopicheskiy-dermatit.html

lechimkozhy.ru