Непереносимость белков и атопический дерматит

Атопический дерматит и пищевая аллергия. Что общего?

Указаны причины развития атопического дерматита (АтД), с современных позиций рассмотрена взаимосвязь патофизиологии АтД и пищевой аллергии (ПА), особенности диагностики, подходы к лечению пациентов с АтД и ПА, включая элиминацлнную диету и наружную терапи

Reasons of atopic dermatitis (ATD) development were indicated, interconnection between ATD pathophysiology and food allergy (FA) was considered from modern points of view, as well as characteristics of the diagnostic approaches to treatment of patients having ATD and PA, including elimination diet and external therapy.

Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи со сложным этиопатогенезом, которое начинается, как правило, в детском возрасте [1]. Пищевая аллергия (ПА) также наиболее часто встречается у детей [2].

Как показывает практика, значительная часть больных АтД считает, что чаще всего на течение болезни влияет прием определенных продуктов. Родители детей, страдающих АтД, чаще всего указывают в качестве таковых на сладости, сахар, пищевые красители. За рубежом данный вопрос стал проясняться еще в 1990?е гг., когда благодаря хорошо спланированным исследованиям впервые была установлена истинная роль пищевой гиперчувствительности в развитии АтД, а пищевые аллергены были определены в качестве первых основных триггеров заболевания, особенно у детей. Тогда же S. Sicherer и H. Sampson сделали важное научное заключение: АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой транзиторные состояния и их течение может улучшиться с возрастом [3].

Сегодня точно известно, что развитие AтД зависит от нескольких факторов, в том числе генетических особенностей пациента, экспозиции различных аллергенов и инфекционных агентов (особенно золотистого стафилококка), раздражающих веществ и т. п. Обострение АтД могут вызвать психогенные и климатические факторы. Известный ученый проф. T. Bieber высказывает предположение также в пользу процессов аутореактивности при АтД. В некоторых случаях АтД действительно может быть связан с ПА. Особенно четко такая связь прослеживается у детей, у которых обострение кожных проявлений АтД четко возникало после употребления определенной пищи, что указывает на активное участие пищевых аллергенов в воспалительном процессе [2, 3].

Еще более полвека назад была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую ученые обозначили термином «атопическая триада». Тем самым спектр пищевых аллергенов существенно расширяется из-за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (так называемый синдром «пыльца–пища»). Есть и другая особенность: АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: ПА, бронхиальная астма, аллергический ринит. Недавно японские ученые подтвердили, что АтД, связанный с ПА, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Все это объясняет особый интерес исследователей к изучению факторов, влияющих на развитие «аллергического марша», и разработке новых стратегий ведения больных, направленных на изменение течения уже возникших аллергических болезней.

Взаимосвязь АтД и ПА

Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Более того, при АтД хроническое воспаление в коже может наблюдаться при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. В качестве одной из возможных причин ученые называют колонизацию кожи золотистым стафилококком, который находят более чем в 90% пораженной атопической кожи, что может привести к стойкому воспалению путем активации Т-клеток [1, 3, 4]. Тем не менее антистафилококковое терапевтическое вмешательство достоверно не улучшает клиническое течение АтД, несмотря на количественное снижение бактериальной нагрузки кожи у таких пациентов [4].

Исследования показывают: неаллергический АтД (не связанный с IgE-сенсибилизацией) чаще встречается у детей дошкольного возраста (45–64%) и

Термином «пищевая аллергия» обозначают иммуноопосредованный ответ организма на пищевой продукт [2]. Согласно классификации, это могут быть: IgE-зависимая ПА (оральный аллергический синдром, крапивница, анафилаксия); клеточно-опосредованные (не-IgE), а также сочетание обоих типов иммунных реакций: IgE- и не (не всегда-/не только) IgE-зависимые побочные реакции на пищу [2]. Неблагоприятные реакции на пищу, которые не опосредованы IgE, не считаются ПА. Примером могут служить метаболические (непереносимость лактозы, недостаток ферментов в результате нарушений функционирования поджелудочной железы или печени) и токсические реакции (например, бактериальное пищевое отравление) или реакции, вызванные фармакологическим действием ряда активных веществ пищевых продуктов (например, гистамина — в вине, тирамина — в сыре или кофеина и теобромина — в кофе и чае) [3].

Любая пища может вызвать аллергические реакции, однако

170 продуктов являются причиной IgE-опосредованных реакций [1]. Из них только относительно немногие составляют причину большинства случаев ПА. Так, более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов — так называемых «основных аллергенов»: арахис, орехи, яйца, молоко, рыба, ракообразные моллюски, пшеница и соя [1, 3]. В странах Евросоюза сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски были определены как наиболее значимые аллергены, а в Японии еще и гречиха. ПА чаще всего встречается у детей и опосредована она аллергией на белки коровьего молока, куриного яйца, зерновые. У взрослых более распространенной причиной ПА являются рыбы и морепродукты (креветки, крабы, омары, устрицы), а также орехи и бобовые (арахис, соя, белая фасоль) и др. [1]. Аллергенность продукта зависит от многих факторов, в том числе способов его приготовления, сезона и географического происхождения (особенно это касается фруктов и овощей). В развитии ПА большую роль играют так называемые ассоциированные факторы: прием препаратов, алкоголя, сопутствующие инфекции и т. п.

Каким образом пищевой продукт становится антигеном, почему развивается сенсибилизация, а не толерантность — эти и другие вопросы до сих пор не имеют ясных объяснений и требуют углубленного изучения.

Лучше понять взаимосвязь патофизиологии ПА и АтД стало возможно после убедительных данных о структурных нарушениях барьера кожи и участия иммунологических механизмов в развитии обеих болезней [1–4].

Нарушение барьерной функции кожи и Th2?тип воспаления в коже — два ключевых аспекта современных представлений науки о патогенезе АтД [1]. Эпидермальный барьер играет важную роль в защите организма от инфекций и других экзогенных факторов; снижает трансэпидермальную потерю воды и участвует в иммунных процессах. В качестве сильнейшего генетического фактора, который приводит к дисфункции эпидермиса и тесно связан с увеличением риска развития АтД, в последнее время ученые рассматривают мутацию гена, кодирующего эпидермальный структурный белок — филаггрин [1, 4]. Хотя впоследствии не у всех пациентов с АтД была выявлена мутация филаггрина и, наоборот, установлено, что АтД, по крайней мере частично, инициируется дефектами барьерной функции кожи (генетически обусловленными или приобретенными). Доказано, что нарушение эпителиального барьера кожи облегчает в дальнейшем проникновение в кожу различных триггеров (микроорганизмов, раздражающих веществ, аллергенов). Кроме того, дисфункция целостности кожного барьера тоже повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.

Экспериментальная модель на мышах с эпикутанным воздействием пищевого антигена (овальбумина) убедительно подтвердила, что повреждение эпидермального барьера инициирует развитие адаптивного иммунного ответа в коже. Действительно, больным с АтД и ПА свойственны некоторые общие иммунологические изменения. Вкратце напомним о них. Воспалительная реакция, которая развивается в коже после контакта с аллергенами, включает вовлечение эпидермальных антиген-презентирующих клеток (дендритные клетки и клетки Лангерганса), обладающих высоким сродством к рецепторам IgE и связывающих антиген. Презентация этого комплекса в дальнейшем Т-клеткам (в основном, Th2?типа) приводит к локальному воспалению [1–4].

В последнее время наиболее важную роль в патогенезе АтД и ПА придают регуляторным Т-клеткам — они же являются основными клетками, участвующими в индукции толерантности к пищевым продуктам [1–3].

Классически сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Следует предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД будут впоследствии способствовать развитию ПА. Другой возможный путь сенсибилизации — контакт определенного пищевого аллергена с воспаленной кожей еще до его приема (например, после нанесения арахисового масла на такую кожу — транскутанная сенсибилизация) [3].

Клиницисты должны учитывать некоторые особенности, присущие взаимосвязи АтД и ПА. Прежде всего, это касается возраста пациентов; степени тяжести самого АтД и лечебно-диагностических подходов. В частности, ПА — важная причина обострения АтД главным образом у определенной части детей, тогда как ее роль остается довольно спорной у больных более старшего возраста и взрослых [1–4].

Кроме того, с возрастом гиперчувствительность к потребляемой аллергенной пище может измениться. Особенно это характерно для тех случаев, когда у больного диагностируют поллиноз. К потенциальным триггерам ПА и АтД относятся семейства розоцветных, зонтичных и пасленовых, включая многие фрукты и овощи [3]. Ухудшение AД может возникнуть даже после приема перекрестно-реагирующих продуктов в вареном виде.

Накопленные научные данные убедительно подтверждают, что значимость ПА возрастает при средней и тяжелой степени тяжести АтД. Как недавно сообщили L. Forbes и соавт., так называемые пищеиндуцированные обострения АтД имеют место у 1/3 детей раннего возраста, 5–10% детей старшего возраста и являются редкостью у взрослых больных, страдающих умеренной и тяжелой формами АтД [5].

Напротив, D. Rowlands и соавт. после обследования 17 госпитализированных детей с тяжелой формой АтД, резистентной к нескольким строгим элиминационным диетам, получили другие результаты [6]. Таким детям авторы провели 91 пищевой провокационный тест с наиболее подозреваемыми (куриное яйцо, коровье молоко, пшеница, соя) и другими пищевыми продуктами, обладающими более низкой потенциальной аллергенностью. Результаты были положительными лишь в трех случаях по типу немедленной реакции, тогда как замедленная реакция в виде ухудшения симптомов АтД не была зафиксирована вовсе. Из-за различий в критериях отбора трудно сравнить эти результаты с ранее проведенными исследованиями.

АтД и ПА: проблема диагностики

В Европе всех детей с анафилаксией, экземой (АтД) любой степени тяжести и гастроинтестинальными симптомами педиатры должны рассматривать как страдающих ПА, которых следует направить к детскому аллергологу.

Прежде чем оценить роль аллергии при АтД, эксперты рекомендуют врачам удостовериться в соблюдении пациентами всех правил оптимального ухода за кожей. В интересном исследовании M. Thompson и J. Hanifin после адекватного лечения АтД многие родители убедились в слабой провоцирующей роли пищевых продуктов, что привело к достоверному снижению количества зарегистрированных реакций на них [7].

Вторичные кожные инфекции, индуцированные экзотоксинами стафилококков, как известно, усугубляют течение AтД [1, 4]. Клинические признаки, которые указывают на вторичную бактериальную инфекцию кожи: 1) мокнущие очаги поражений или корочки; 2) асимметричная сыпь. Другие триггеры обострений АтД: вирус простого герпеса (сопровождается везикулезной сыпью); грибы рода Malassezia (в 75% случаев находят у взрослых, особенно с локализацией очагов в области головы и шеи).

Согласно международному документу по ПА «ICON: food allergy» (2012 г.), аллергологическое обследование следует проводить в случаях, если у больного: 1) есть клинические данные в анамнезе, указывающие на немедленную реакцию на один пищевой продукт; или 2) диагностирован АтД умеренной и тяжелой степени тяжести, несмотря на оптимальный уход за кожей, и в настоящее время он продолжает принимать потенциально причинно-значимый пищевой продукт, что может активно способствовать воспалению (в англоязычной литературе используют термин «пищеиндуцированная экзема») [2].

В целом уточнить/подтвердить роль ПА при АтД непросто, поскольку это требует проведения нескольких диагностических тестов, включая элиминационную диету и трудоемкий двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПКППТ). На первом этапе, если после тщательного анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование и оценивают эффективность элиминационной диеты [1, 2].

Разумеется, в случаях немедленной IgE-опосредованной реакции подробный анамнез болезни может помочь установить прямую связь между симптомами АтД и приемом определенного пищевого продукта. Если же обострения АтД вызваны клеточными механизмами пищевой гиперчувствительности, прогностическая значимость анамнеза болезни крайне низка и установить связь «причина/эффект» гораздо труднее даже у детей с тяжелым течением АтД [2].

Если по данным анамнеза аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) клинически диагностировать несложно, то участие в обострении АтД не-IgE-опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать крайне сложно. Некоторые ученые вообще считают, что ПА играет незначительную роль (или даже не оказывает никакого действия) у детей с неаллергической формой АтД [4].

Как правило, IgE-опосредованная ПА характеризуется острым началом: обычно в течение нескольких минут — до 2 ч у больного появляются кожные (крапивница, отек Квинке), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) и/или респираторные симптомы. Эта категория включает также синдром «пыльца–пища», который связан с употреблением сырых фруктов и овощей главным образом у людей, страдающих аллергией на пыльцу. В наиболее тяжелой форме IgE-опосредованная ПА проявляется как анафилаксия. Иногда анафилаксия возникает только в условиях сочетания приема пищи и физических упражнений — так называемая пищевая анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой.

Не следует забывать о весьма существенной роли других факторов, в том числе ингаляционных аллергенов, раздражающих веществ, микроорганизмов и физических факторов (слишком высокая температура, хлорированная вода), которые также могут привести к обострению АтД.

Элиминационная диета с исключением причинно-значимого пищевого аллергена при IgE-опосредованной ПА чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД. Иногда повторное введение пищевого продукта после длительного исключения, напротив, вызывает появление даже более выраженных симптомов, чем это имело место, когда пациент принимал его регулярно.

В качестве первой линии в диагностике аллергических болезней общепризнана постановка кожных проб. Кожные пробы имеют высокую отрицательную прогностическую значимость при использовании экстрактов пищевых аллергенов (в зависимости от пищи в целом > 95%), но низкую прогностическую значимость положительных результатов (

H. Lemon-Mule и соавт. установили, что 10 кЕ/л) [18].

Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).

Лечение: 1) очищение кожи (Топикрем — моющее средство); 2) Протопик мазь 0,03% 2 раза в день на пораженные участки кожи (в течение трех недель), затем 2–3 раза в неделю — длительным курсом; 3) через 2 ч после Протопика — увлажняющее средство (Локобейз Рипеа); 4) гипоаллергенная диета.

Состояние кожи начало заметно улучшаться на 4?й день, сыпь полностью исчезла через 3 недели после начала терапии (рис. 2).

Заключение

На сегодняшний день общепризнано, что основополагающим в лечении АтД является постоянное применение вспомогательной базисной терапии (очищающие/увлажняющие средства) и местных противовоспалительных препаратов.

Учитывая локализацию высыпаний у данного пациента (лицо), наиболее целесообразным являлось назначение топического ингибитора кальциневрина (препарата Протопик) с переходом на поддерживающую (проактивную) терапию этим же препаратом по схеме 2 раза в неделю.

  1. Sicherer S., Leung D. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects in 2012 // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 55–66.
  2. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  3. Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Evaluation of food Allergy in patients with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunology: In Practice. 2013; 1: 22–28.
  4. Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Management of Difficult-to-Treat Atopic Dermatitis. Ibid. 2013; 1: 142–151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Food allergies and atopic dermatitis: differentiating myth from reality // Pediatr Ann. 2009; 38: 84–90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Does food allergy cause atopic dermatitis? Food challenge testing to dissociate eczematous from immediate reactions // Dermatol Ther. 2006; 19: 97–103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Effective therapy of childhood atopic dermatitis allays food allergy concerns // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214–S219.
  8. Sampson H., Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26–33.
  9. Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Pathophysiology of food-induced anaphylaxis // Curr Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 201–208.
  10. Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: методика проведения, роль в диагностике аллергических болезней и подготовке к проведению АСИТ. Методическое пособие. М.: Береста-Пресс. 2012, с. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Confirmation of the association between high levels of immunoglobulin E food sensitization and eczema in infancy: an international study // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161–168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy // J Pediatr. 2011; 158: 578–583.
  13. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. The effect of hypoallergenic diagnostic diet in adolescents and adult patients suffering from atopic dermatitis // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428–433.
  14. Cork M., Britton J., Butler L. et al. Comparison of parental knowledge, therapy utilization and severity of atopic eczema before and after explanation and demonstration of topical therapies by a specialist dermatology nurse // Br J Dermatol. 2003; 149: 582–589.
  15. Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALLConsensus Report // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152–169.
  16. Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitis: a multicenter study // Contact Dermatitis. 2001; 45: 280–285.
  17. Korting H. C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 p. 348–353.
  18. Spergel J. Natural history of cow’s milk allergy // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 813–814.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2013/05/15435700

Непереносимость белков и атопический дерматит

Атопический аллергический дерматит у взрослых и детей, причины возникновения и лечение

Атопический аллергический дерматит у взрослых и детей, причины возникновения и лечение

Симптомы болезни

Каждый человек способен получить предрасположенность атопическим заболеваниям через генетическую связь со своими предками. К ним относят аллергический ринит, поллинозы, бронхиальную астму. Аллергический атопический дерматит также входит в этот перечень. Если у человека подтвердиться этот диагноз, то схожие проблемы со здоровьем были и у его ближайших родственников.
Чаще всего болезнь начинает развиваться в подростковом возрасте в 12-14 лет. Если до совершеннолетия она не проявила свои симптомы, то в зрелом возрасте болезнь не наступит. Без компетентного медицинского лечения болезнь может протекать в слабых формах годами. При этом вызывая множество обострений и беспокойства пациенту.

Основной причиной развития этого вида дерматита, связывают с ненормальной реакцией организма на различные вещества и внешние возбудители. Гиперреактивность иммунной системы не справляется с последствиями от контакта с ними. В таких случаях они становятся аллергенами и начинают вызывать неприятные последствия.

Аллергенами могут стать пищевые продукты, растения и их пыльца, шерсть животных, домашняя пыль, бытовая химия. Все они попадают в организм человека путем воздушного или тактильного контакта. Проникая в организм, они вызывают целый ряд неприятных симптомов, которые могут быть даже опасными для жизни человека.

Лучше всего рассматривать атопический аллергический дерматит на фото, где запечатлены проявления на теле. В первую очередь характерными высыпаниями покрывается лицо, стопы и поверхности кистей рук. Впоследствии это перерастает в сильный и назойливый зуд и шелушение. В этих местах кожа может становиться сухой, возможно появление трещин и кровоподтеков.

Возникает при атопическом дерматите и аллергический диатез, который может зависеть от сезонности года и наличия аллергенов вокруг больного человека. На частоту его появления могут влиять и другие факторы: нервное истощение, стресс, депрессия, температурные колебания. Не возможен атопический дерматит – без аллергического ринита, который проявляется в виде заложенности носа, его покраснении и отечности. При этом у человека могут возникать проблемы с дыханием и голосовыми связками.

Врач кроме диагностирования проблемы, может назначить курс медикаментозных препаратов. Лечение атопического аллергического дерматита проходит с помощью противоаллергических средств внутреннего и наружного применения. Последние годы лечение проходит под новой методикой. В организм постепенно на протяжении года вводят малые дозы аллергенов, чтобы организм к ним адаптировался и не реагировал так резко в критические моменты обострения дерматита.

Человек постоянно встречается с чужеродными веществами растительного, животного или синтетического происхождения. Они проникают в организм с продуктами питания, через дыхательные пути и кожу. При нарушении в работе иммунной системы контакт со сравнительно безобидными агентами приводит к выбросу избыточного количества биологически активных веществ и развитию патологического состояния — аллергии. Слово «аллергия» имеет греческие корни, «аллос» означает иной, другой.

Аллергические заболевания весьма разнообразны и могут поражать кожу (дерматит, крапивница), органы дыхания (ринит, бронхиальная астма), ротовую полость (афтозный стоматит) или носить системный характер (анафилактический шок). Они могут возникать сразу после воздействия аллергена, развиваться спустя несколько часов или носить хронический характер.

Атопия – это генетически обусловленная предрасположенность организма к хроническим аллергическим заболеваниям. Атопическая аллергия – состояние, которое характерно для людей — атопиков. Нередко возникает путаница терминов «аллергия» и «атопия».

Аллергия – более широкое понятие — не каждое аллергическое состояние является атопическим, тогда как атопия – один из вариантов аллергии.

Самые распространённые атопические патологии: атопический дерматит, бронхиальная астма, ринит. Нередко они присутствуют у человека одновременно. Такое состояние называется «атопическим маршем».

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического генеза, которое развивается у предрасположенных лиц. Внешние проявления различных кожных заболеваний похожи. Нередко отличить атопический дерматит от контактного аллергического дерматита или неаллергической патологии бывает сложно.

По данным эпидемиологических исследований, из года в год во всём мире увеличивается число людей, страдающих атопическим аллергическим дерматитом. В экологически неблагополучных районах уровень заболеваемости среди всех категорий населения достигает 46%. Первые признаки болезни появляются в детском возрасте.

Атопический дерматит имеет несколько причин, которые, действуя одновременно, создают особый фон – предрасположенность к аллергическим реакциям.

  1. Наследственность – у 80% пациентов имеется отягощённый семейный анамнез. Предрасположенность к аллергии передаётся по женской линии.
  2. Нарушение работы иммунной системы – увеличение продукции Ig E, количества тучных клеток в коже. Угнетение работы клеточного иммунитета.
  3. Патология пищеварительного тракта – воспаление стенки кишечника приводит к её повышенной проницаемости, из-за чего аллергены попадают в кровь. Аллергическому атопическому дерматиту часто предшествует дисбактериоз кишечника, гельминтозы, хроническая ферментная недостаточность.
  4. Вегетативная дисфункция – повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к спазму сосудов и сухости кожи.
  5. Нарушение работы эндокринных желёз – уменьшение продукции половых гормонов, увеличение содержания адренокортикотропного гормона и кортизола.
  • искусственное вскармливание;
  • патология беременности у матери;
  • незрелость кишечника;
  • частые острые вирусные заболевания.

Симптомы атопического дерматита могут напоминать и другие болезни, не связанные с аллергией:

  1. Исключить или свести к минимуму воздействие провоцирующих факторов.
  2. Уменьшить клинические проявления.
  3. Улучшить прогноз.

Аллергия развивается вследствие дисфункции иммунной системы. В качестве провокаторов выступают разные факторы:

  • генетический (отягощенная наследственность);
  • инфекционный (заражение вирусами, бактериями, грибами, гельминтами);
  • воспалительный (хронические заболевания пищеварительной, респираторной системы).

Дерматитом называют воспалительное поражение кожи. Оно может быть вызвано такими триггерами как:

  1. Солнечная радиация.
  2. Высокая или низкая температура.
  3. Сок растений.
  4. Механическое воздействие (давление, трение).
  5. Электрический ток.
  6. Контакт с химическими веществами.

Существует разделение дерматитов на простые (от воздействия раздражающих веществ) и аллергические (возникают при контакте с соединениями, обусловливающими формирование индивидуальной иммунной чувствительности – сенсибилизации). Для них чаще характерно острое течение – старт симптомов после соприкосновения с провоцирующим компонентом.

Что же касается чесотки, то это – паразитарное заболевание кожи, разновидность локальной (местной) инфекции. Есть конкретный возбудитель – клещ Sarcoptes scabiei, черепахообразное насекомое, самки которого откладывают яйца и наиболее активны в ночное время суток. При неблагоприятном течении (отсутствии терапии или неправильном ее осуществлении) заболевание может осложниться возникновением аллергических реакций со стороны кожных покровов.

Таким образом, поражение кожи при аллергии имеет иммунопатологический, а при чесотке – инфекционный генез.

Тактика дифференциальной диагностики построена на сравнении объективных клинических признаков, выявленных у пациента и ожидаемых при той или иной форме патологии. Чтобы отличить одну болезнь от другой, важно знать, какие симптомы им свойственны.

Вот наиболее важные причины и предрасполагающие факторы болезни:

  • приобретенная предрасположенность на фоне ослабленного иммунитета;
  • врожденная предрасположенность;
  • эмоционально-психические проблемы (истерия, депрессия, невроз, пр.);
  • острые и хронические инфекции и интоксикации(ВИЧ-инфекция, стафилококковая инфекция, кандидоз кожи, алкоголизм, наркомания, дисбактериоз, пр.);
  • острые и хронические соматические болезни(гепатит, панкреатит, колит, сахарный диабет, пр.);
  • булимия, анорексия;
  • стресс;
  • попадание на кожу или поступление в кровь аллергенов (пища, лекарства, пыльца растений, косметика), моющих средств, кислот, щелочей и пр;
  • укусы насекомых; болезнь Лайма; чесотка, педикулез;
  • воздействие на кожу и организм физических факторов (тепло, холод, мороз, солнечная и иная радиация, пр.);

По типу течения выделяют острый и хронический дерматит.

По ведущему симптому дерматит бывает сухой, зудящий, экссудативный, пр.

По месту расположения: на лице, на волосистой части головы, на руках, на ногах, на туловище.

По причине возникновения выделяют аллергический, атопический, контактный и себорейный дерматит.

Аллергический дерматит возникает при контакте с кожей аллергена — вещества, вызывающего аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть лекарства, косметика, парфюмерия, краски, полимеры и пр. Клинические проявления: покраснение кожи без четких границ с папулами и мелкими пузырьками с мутноватым содержимым. Типичный аллергический дерматит — крапивница.

Атопический дерматит — развивается из-за повышенной склонности организма к атопии — аллергической реакции замедленного типа. Атопический дерматит отличается от аллергического тем, что для его возникновения не обязательно присутствие антигенов. Атопический дерматит развивается (обостряется) под влиянием стресса и изменения температурного режима; при лямблиозе. Для атопического дерматита характерна наследственная предрасположенность.

  1. важно устранить все возможные аллергены: пыль, продукты питания, домашние животные, и т.д. Необходимо выработать образ жизни, при котором период ремиссии будет удлиняться, а обострений – сокращаться;
  2. фармакологические препараты применяются исключительно по предписанию лечащего врача. Чаще всего назначаются антигистаминные средства, которые купируют механизм реакции иммунной системы на раздражитель.
  • кожный зуд без явных на то причин;
  • отек слизистых оболочек носа, гортани;
  • функциональные нарушения нервной системы;
  • нарушение стула;
  • прибавка века с неравномерным распределением жировой прослойки на теле.
  • могут применяться добавки с насыщенными нежирными кислотами, которые поддерживают липидный обмен, нарушаемый иммунными заболеваниями;
  • по показаниям назначаются препараты для лечения расстройств желудочно-кишечного тракта, нервной системы;
  • Используются средства для наружного применения:
  • мази;
  • лосьоны;
  • эмульсии;
  • сыворотки.

Что же делать с такой кожей?

Лечить, всячески помогать, но только – наружно. Мы не можем заставить кожу вырабатывать нужный белок, но можем сымитировать его наличие, применяя защитные кремы-эмоленты, сохраняющие и поддержвающие липидный слой. В аптеках продаются целые лечебные серии для атопичной и сухой кожи. Во время обострения воспалительного процесса на коже используют топические стероиды коротким курсом.

Есть и негормональные средства для устойчивых, и не поддающихся лечению стероидами форм. Это препараты пимекролимуса, подавляющие воспаление кожи. Но не стоит использовать их как альтернативу «страшным гормональным мазям», у них тоже есть побочные эффекты. Выбор в пользу того или иного препарата делает только врач.

Предлагаем ознакомиться Белые прыщи на слизистой в интимной зоне. Прыщ на интимном месте

«Тебе это нельзя, — ругает мама маленького мальчика в кафе, который тянется за свежей клубникой. — Опять будут красными щечки и ручки». Строгая диета, визит к врачу раз в месяц и одежда из натуральных тканей — привычный образ жизни ребенка, страдающего атопическим дерматитом.

Более подробно тему раскрылад.м.н. кафедры дерматовенерологии Казанского государственного медицинского университета, врач-дерматовенеролог «Центра Дерматология» Елена Владимировна Файзуллина.

—Что такое атопический дерматит (АД)?

— Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание кожи, сопровождающееся зудом и сыпью на различных участках кожи. Он, как правило, начинается у детей раннего возраста и обостряется, когда ребенок становится старше.

При атопическом дерматите наследственность является серьезным фактором, способствующем развитию заболевания. АД протекает в два периода, сменяющих друг друга: сначала симптомы заболевания обостряются, потом исчезают или ослабевают.

— Прежде всего появлением зудящих высыпаний, которые покрываются корочками, чешуйками, трещинами. Они локализуются на коже предплечий, локтевых и коленных ямок, у детей младшего возраста — на ягодицах, паховых складках, коже щек.

Заболевание может возникнуть у детей как на первом году жизни, так и после достижения ими 3-летнего возраста.

В этом случае высыпания локализуются, кроме указанных областей, еще и в крупных складках — коленных, межъягодичных, на коже локтевых сгибов.

— Что может стать провоцирующим фактором развития болезни?

—Провоцирующими факторами могут быть пищевые продукты, неблагоприятная экологическая ситуация в месте пребывания малыша, а также другие «вредности», которые женщина перенесла во время беременности: употребление в этот период большого количества продуктов, содержащих потенциальные аллергены (орехи, цитрусовые, шоколад), контакт с домашними животными, пылью.

—Чем отличается атопический дерматит от аллергического?

— Синонимом атопического дерматита является нейродермит, детская экзема.

Что касается аллергического дерматита, то это реакция, которая возникает на повторное нанесение на кожу различных веществ аллергенной природы.

Как правило, аллергический дерматит носит транзиторный, проходящий характер. К счастью, он является эпизодическим, а не хроническим явлением. Но при неблагоприятном течении может трансформироваться в экзему.

—Обязательно ли надо лечить аллергический дерматит?

— И атопический, и аллергический дерматит нужно лечить. Дело в том, что аллергический дерматит имеет более благоприятный прогноз: при известном аллергене вещество элиминируется (убирается). Что касается атопического дерматита, то чаще всего он носит хронический характер, нередко сопровождает человека всю его жизнь.

—Как вы устанавливаете диагноз атопического дерматита? Только по внешним признакам?

— Диагностика атопического дерматита основана на нескольких критериях: начало болезни в раннем детском возрасте, наличие у ближайших родственников ребенка аллергических заболеваний, а также положительные иммунологические тесты, в том числе кожные пробы, и т.д. Картина атопического дерматита будет отличаться от эпизода аллергического дерматита.

—Когда врачи говорят об атопическом марше?

— Данное состояние характеризуется большим объемом симптомов. Нередко атопический марш приводит к таким осложнениям, как ложный круп у детей, аллергический ринит и бронхиальная астма.

—Какие правила и рекомендации необходимо соблюдать таким больным?

— Необходимо поддерживать влажность в помещении не менее 60%, не допускать пересыхания кожи. Сильное потоотделение способствует обострению сыпи, поэтому физические нагрузки должны быть ограничены. Детям, страдающим атопическим дерматитом, будут полезны дозированные солнечные ванны.

При купании нельзя применять мочалку, растирать кожу, использовать большое количество жестких мыл, парфюмерных продуктов, потому что травы и другие ингредиенты, входящие в состав кремов и средств для ванн, могут вызывать воспалительную реакцию. После купания обязательно наносить увлажняющий смягчающий крем.

Одежда должна быть из дышащих материалов, таких тканей, как шерсть, а нейлон и другая синтетика могут вызвать сильное раздражение и усугубить зуд, который сопровождает данный дерматоз.

—В чем заключается лечение АД?

— Лечение атопического дерматита состоит из нескольких аспектов: терапии обострений, соблюдении специальной диеты, рекомендованной лечащим врачом, исключении контакта ребенка с возможными аллергенами, а также обязательный уход за аллергичной кожей. Надо отметить, что самолечение больных категорически недопустимо, особенно по рекомендации знакомых и телепрограмм.

Так как атопический дерматит развивается у лиц с генетической предрасположенностью к аллергическим реакциям, полное его излечение возможно лишь у небольшого числа лиц. Основным принципом является перевод болезни из стадии обострения в стадию ремиссии.

С учетом того, что точкой приложения лечения является кожа, основной акцент должен быть сделан на местных средствах, и в первую очередь на топических (местных) глюкокортикоидных препаратах, известных как «гормональные мази»: они эффективно работают на всех этапах воспаления, надежно справляясь с ним.

К сожалению, бесконтрольное применение лекарств этой группы в 60–70-ые годы привело к негативным последствиям для организма и к подсознательному страху их применения, особенно когда звучит слово «гормон».

Врач прежде всего обращает внимание на два аспекта: быстрый эффект и безопасность. В плане сочетания этих свойств наиболее выгодно отличаются сильные глюкокортикоидные препараты без хлора и фтора (негалогенизированные) с научно подтвержденными максимальными возрастными рамками с минимальной кратностью применения.

Из рациона больных должны быть исключены концентрированные бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, рыба, икра и морепродукты, острые сыры, яйца, грибы, орехи и цитрусовые, шоколад, а также земляника, клубника. Такие напитки, как кофе и какао, нежелательны.

Необходимо ограничить манную кашу, макаронные изделия, цельное молоко и сметану, баранину, курицу, в том числе некоторые овощи — лук, репу, чеснок. Таким пациентам мы рекомендуем гречневую, ячневую, овсяные каши, кисломолочные продукты (бифидопрепараты), не содержащие консервантов.

Также могут быть использованы специализированные мясные консервы для детей, все виды капусты, кабачки, патиссоны, светлая тыква, зелень петрушки, зеленый горошек (неконсервированный). Из фруктов полезны белые ягоды, груши. Кукурузные, подсолнечные и оливковые масла тоже можно употреблять.

Наш эксперт: доктор медицинских наук кафедры дерматовенерологии КГМУ, врач-дерматовенеролог Файзуллина Елена Владимировна

Также статью можно найти в журнале «Практическая медицина для каждого» №10 (38)

Травматизм → Медицинская помощь по ОМС: право получить ее бесплатно

Медицинская помощь по ОМС: право получить ее бесплатно

Как отличить атопический дерматит от аллергии

Очень часто, столкнувшись с высыпанием на кожных покровах, многие недоумевают, что случилось. Действительно, отличить аллергия от дерматита порой бывает непросто. Также кожные высыпания могут быть вызваны укусами насекомых, таких как клещи, москиты, мошка, блохи, вши или клопы. Определить укус насекомого можно по небольшой ранке в центре кожного пятна, либо, в случае со вшами и клопами, поможет осмотр кожных покровов головы и места сна.

Разница между атопическим и аллергическим дерматитом видна в симптомах проявления. Они имеют разные причины возникновения, и проявлять себя станут также с разной симптоматической картой. Атопический дерматит не обязательно связан с антигенами, которые вызывают болезнь. Возбудителями в организме может стать обычные нагрузки:

Продолжительность. Если покраснения появились из-за аллергии, они пройдут сами через несколько дней. Сыпь постепенно бледнеет и вскоре проходит. Человек может чувствовать себя отлично. Его может беспокоить только зуд. Атопический дерматит является более серьезным заболеванием. Самостоятельно красные пятна не пройдут, придется приобретать медикаменты. Человек ощущает сильную слабость, головокружение. Нередко бывает расстройство пищеварения.

Слизистые оболочки и чихание. При аллергии слизистые могут краснеть, воспаляться. Человек часто чихает. Атопический дерматит приводит к покраснению слизистых, но не воспалению. Чихания у пациентов не наблюдается.

Общее самочувствие. При аллергии не наблюдается упадка сил. Человек может ощущать лишь слабое недомогание. Атопический дерматит воздействует на нервную систему, провоцирует усталость, снижение работоспособности. Человеку хочется лежать, отдыхать, сохранять бодрость и энергичность трудно.

Данные явления невероятно схожи. Чтобы их отличить, потребуется немало усилий.

Специалисты выделяют несколько отличий:

  1. При пищевой аллергии покраснения проходят через несколько дней. На коже не остается никаких следов. Атопический дерматит оставляет после красных пятен и сыпи мокнущие поверхности. Кожные покровы в этих местах трескаются, становятся сухими.
  2. Зуд при пищевой аллергии слабый. Атопический дерматит характеризуется нестерпимым зудом, который мешает спать по ночам.
  3. К атопическому дерматиту нередко присоединяются определенные инфекции. Это осложняет лечение, делает процесс более долгим. На месте покраснения могут образовываться мелкие прыщики. При пищевой аллергии такого не бывает.

Таким образом, атопический дерматит является опасным заболеванием. Перепутать его можно с другими кожными болезнями, так что для постановки диагноза необходимо обратиться ко врачу. Он поможет определить диагноз, подберет оптимальные способы лечения.

Причиной внешних проявлений может быть целый спектр факторов, и без их тщательного рассмотрения терапия вряд ли будет эффективной.

Для не атопической аллергии характерно повышение в сыворотке крови других иммуноглобулинов.

Вас мучает чихание, кашель, зуд, высыпания и покраснения кожи, а может проявления аллергии у Вас еще более серьезные. А изоляция аллергена неприятная или вовсе невозможна.

К тому же, аллергия приводит к таким заболеваниям как астма, крапивница, дерматит. И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

  • Основные понятия и способы образования аллергических реакций
  • Отличия дерматита от обычной аллергии
  • Профилактические меры и лечение аллергических реакций
  • Заключение по теме

Как отличить дерматит от аллергии, если симптомы практически идентичны?

Диагностика

Атопия отличается стабильностью проявлений симптоматики и закономерной реакцией на одно и то же вещество, будь это пыль, шерсть животных или продукт питания. Диагностика строится на проведении кожных проб, анализе рациона и образа жизни, сборе анамнеза и проведении генетических тестов.

Причины дерматита

Скажите, кто из вас может устоять перед крошечным малышом, младенцем 2-3 месяцев или чуть постарше? Уверена, что немногие. Ямочки на щечках, огромные глаза, крохотные пальчики на ручках-ножках, гладенькая кожа…

И как же расстраиваются родители, когда видят, что кожа внезапно становится совсем не гладкой и приятной на ощупь, а вдруг начинает краснеть, сохнуть, покрываться корочкой в отдельных местах.

Иногда это одно или несколько небольших пятен-очагов, иной раз сыпь покрывает почти всю поверхность кожи . Малыш становится капризным, чешется, беспокойно спит.

Как правило, первыми бьют тревогу бабушки. Купание в череде и ромашке, травяные кремы известных детских брендов, строгая диета для мамы на гречке и воде – все без результата! И тогда семья отправляется к врачу. Чаще всего это педиатр. Как правило, он строго изрекает «Аллергия!», еще больше ужесточает диету маме, назначает ребенку сорбенты и пробиотики для кишечника, антигистаминные капли или сиропы, объясняя это тем, что причина аллергии – в кишечнике, и надо подождать, пока кишечник «очистится от аллергенов». А если с кожей, несмотря на все «лечение», ничего не происходит, то делается вывод: «Это что-то с иммунитетом, идите к иммунологу!»

Предлагаем ознакомиться Удаление лазером атеромы кожи теле в клинике лазерной хирургии «Градиент»

Не хочу сейчас никого обидеть, но именно с таким анамнезом ко мне приходит большинство детей, которым «не помогло».

Родители вопросительно или с надеждой смотрят на меня, пока я провожу осмотр и собираю анамнез, желая только одного – получить в конце концов «волшебную таблетку для иммунитета».

Я уже предвижу этот вопрос, глубоко вздыхаю и произношу: «У вашего малыша нет пищевой аллергии».

Как правило, это вызывает глубокое удивление и даже возмущение: «Как это – нет аллергии? И с иммунитетом все в порядке?» «И диета не нужна?» «И больше не нужно ничего пить?» «Как это – не нужно больше ничего для кишечника?» Некоторые обижаются, думая, что я просто не хочу с ними возиться, потому что не помогло предыдущее лечение и диета.

Почему возникает атопия?

Атопический дерматит, как и все заболевания из этой категории, относится к патологиям, вызываемым совокупностью воздействующих факторов. К ним относятся:

  • Наследственная предрасположенность, которая выражается в виде сбоев в иммунной системе, склонной к чрезмерным реакциям на чужеродные вещества и физико-химические факторы внешней среды.
  • Внешние воздействия в виде неправильного питания, избыточной инсоляции, переохлаждения, неблагоприятной экологической обстановки.
  • Локальные факторы в виде гиперчувствительности кожных покровов или слизистой бронхов к аллергенам.

Для того чтобы поставить точный диагноз, необходимо сначала выяснить у пациента условия, при которых появились высыпания, обязательно узнать о том, что спровоцировало их возникновение. Если клиническая картина и симптоматика полностью соответствуют аллергическому атопическому дерматиту, то после постановки предварительного диагноза, необходимо провести ряд обследований для подтверждения диагноза.

Обязательным является клинический анализ крови. Как правило, в нем отмечается повышение эозинофилов, косвенно свидетельствующее о гиперсенсибилизации организма. Также исследуют крови на специфические иммуноглобулины. При атопии часто обнаруживается повышенное содержание иммуноглобулина Е в венозной крови.

Кроме того, проводят специфические внутрикожные или подкожные пробы на выявление аллергенов, вызвавших подобную реакцию. Эти пробы очень специфичны и проводятся специалистами в амбулаторных условиях. Такое исследование поможет со стопроцентной вероятностью выявить именно тот антиген, который является первопричиной атопической патологии.

Очень важно своевременно обратиться к аллергологу, чтобы выявить и начать лечение атопического дерматита. Это имеет особое значение в раннем детском возрасте, так как оперативно начатое лечение поможет предотвратить переход заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых появлениях симптоматики атопического дерматита следует незамедлительно обратиться к врачу. К тому же, при отсутствии адекватного лечения кожные проявления усиливаются, захватывая все большие участки.

Особенности протекания заболевания у взрослых и детей

В зависимости от возраста, симптоматика может видоизменяться. Так, у грудничка наиболее часто выражены кожные проявления, например, экзема. Эти покраснения часто принимают за диатез.

В возрасте от трех до пяти лет преобладают отеки гортани, астматические приступы, от 11 до 15 лет – поллиноз.

Атопическая аллергия у детей возникает из-за негативного влияния окружающей среды, с которым несформированная иммунная система не может справиться. Это может быть курение или употребление алкогольных напитков беременной, поздний токсикоз.

Отличия атопического дерматита от аллергического

Вначале врач беседует с пациентом: выясняет жалобы, длительность заболевания, факторы, предшествующие появлению симптомов, наличие других атопических заболеваний, наследственность. Затем осматривает кожные покровы.

Основные диагностические критерии:

  • типичные высыпания;
  • кожный зуд;
  • сопутствующие атопические заболевания или семейный анамнез;
  • хроническое течение.

Нередко по внешним признакам определить заболевание достаточно трудно. Чтобы поставить диагноз контактной аллергии или атопического дерматита, назначают дополнительное обследование.

Покраснения могут появиться на разных частях тела, сопровождаются зудом и жжением. Это мешает человеку качественно выполнять поручения на работе, учиться.

  1. Атопический нейродермит характеризуется чешуйками. Они могут увеличиваться в размере, быть большими. Чешуйки очень сухие, шероховатые. Атопический дерматит бывает обычно без чешуек, они появляются редко.
  2. Атопический дерматит сопровождается покраснением глаз, слезоточивостью, зудом и жжением слизистых. Атопический нейродермит проявляется на слизистых в меньшей степени.
  3. Атопический нейродермит сушит кожу, она приобретает бледно-желтый оттенок. При атопическом дерматите сухость проявляется в меньшей степени, кожные покровы более склонны к покраснению, чем пожелтению.

Представленные болезни очень схожи. Полностью вылечить их нельзя, можно только избавляться от симптомов.

В первую очередь, врач проводит визуальный осмотр пораженных участков кожи и проводит сбор информации.

  1. покраснения кожи локализуются в характерных для аллергических реакций местах: лицо и шея, сгибы конечностей, пах и зона роста волос на голове;
  2. больной отмечает зуд даже в том случае, если кожа хорошо увлажнена, а внешние признаки заболевания минимальны. Для постановки диагноза важно, чтобы кожный зуд не уменьшался даже после душа или ванны;
  3. места покраснений покрыты чешуйками, шелушениями;
  4. аллергическая реакция может вызывать отек слизистой, поэтому врач интересуется, не мучает ли больного одышка, заложенность носа, затрудненность дыхания, и проводит соответствующий осмотр.

Чтобы понять, как отличить атопический дерматит от аллергического, необходимо обратиться за помощью к профессиональным специалистам. Только врач-аллерголог сможет поставить точный диагноз и назначить грамотное медицинское лечение. Диагностируется болезнь не только составлением клинической карты больного, но и после обследования и изучения ряда взятых анализов.

Важно помнить, что у больного может быть несколько форм патологии одновременно; к тому же, нельзя исключать присоединение вторичной инфекции (бактериальной, грибковой природы).

Целенаправленный поиск начинается с опроса больного. Так получают данные анамнеза (сведения о развитии заболевания), имеющие значение для дальнейшего исследования природы нарушений:

  1. При чесотке – факт соприкосновения с больным.
  2. При аллергии – наличие чувствительности к каким-либо чужеродным веществам.
  3. При простом дерматите – внезапное появление симптомов при первом контакте с раздражителем.

Также применяют лабораторные методы:

  • общий анализ крови (при воспалении нарастает уровень лейкоцитов, при индивидуальной непереносимости – процент эозинофилов);
  • соскоб кожи в области чесоточного хода и извлечение клеща иглой с последующей микроскопией (обнаруживается паразит, яйца, личинки);
  • иммуноферментный анализ (ИФА) для выявления антител при аллергии.

Если возникает подозрение на наличие индивидуальной чувствительности, могут выполняться кожные пробы.

На предплечье или спину наносится подготовленное вещество-провокатор, проводится наблюдение за реакцией. Возникновение зуда, волдыря, покраснения, отека – положительные критерии диагностики аллергии. Метод не предназначен для использования в острый период проявлений, неинформативен на фоне приема антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов. Его не применяют, если есть риск анафилактического шока.

  • Атопическая экзема – характерно появление пузырьков с мутноватым содержимым, которые, вскрываясь, образуют обильные участки воспаления и мокнутия.
  • Диатез – больше характерна для детей первого года жизни. Появляется покраснение и мелкие высыпания чаще на щеках, возможна лихенезация кожи (усиление кожного рисунка, огрубение).
  • Нейродермит – высыпания сходны с диатезными, но проявляются у детей более старшего возраста и у взрослых.

Важнейшим компонентом в лечении любых заболеваний, в основе которых лежит атопическая реакция, является создание оптимальных условий, исключающих присутствие аллергена. Обязательно следует несколько раз в день проводить влажную уборку и проветривание помещения. Если у пациента отмечается гиперсенсибилизация к домашней пыли, то все ковры и любые предметы, накапливающие пыль следует вынести. Если отмечается повышенная чувствительность к шерсти домашних животных, то от них придется избавиться.

Эти превентивные мероприятия будут способствовать тому, что значительно снизиться частота контакта с веществами, вызывающими аллергию. А значит и уменьшится частота рецидивов атопического дерматита.

В качестве медикаментозного лечения используются препараты, имеющие гипосенсибилизирующее и иммуномодулирующее действие. К гипосенсибилизирующим средствам относятся антигистаминные лекарственные препараты. Дело в том, что в основе формирования проявлений аллергии лежит избыточная продукция тучными клетками такого биологически активного вещества, как гистамин. Медикаменты блокируют клеточные рецепторы к гистамину, тем самым резко уменьшая его воздействие на ткани.

Раньше применялись антигистаминные лекарства первого поколения, которые часто вызывали сонливость (хлоропирамин, диазолин, димедрол). Поэтому при использовании они имели ряд ограничений, например, нельзя было управлять транспортным средством во время лечения. Но сейчас появилось новое поколение лекарств, лишенных подобных недостатков (лоратадин, эбастин, кларитин).

Люди недооценивают неожиданное покраснение на коже и сыпь, списывая на временное явление и ограничиваясь протиранием спиртовой настойкой и кремами. В некоторых обстоятельствах изменения цвета и структуры кожного покрова говорит не о внешних воздействующих факторах, а о серьезных патологиях внутренних органов.

Заболевание лечат дерматолог и аллерголог.

Контактный дерматит — это патологическая реакция кожи при контакте с ней аллергенов и других раздражителей (света, тепла, холода, кислот, щелочей, красителей и пр.). Проявляется в виде местного зуда и жжения, покраснения, отечности кожи, иногда с появлением пузырьков, эрозий и мокнутия. Характерны общие проявления в виде повышения температуры тела и озноба.

Себорейный дерматит вызывают дрожжеподобные грибы, которые провоцируют инфекционно-воспалительную реакцию тех мест кожи, где имеются сальные железы (волосис­той части головы, границы роста волос, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов, заушные области и пр.)

Себорейный дерматит туловища затрагивает область грудины и складки тела. Себорейный дерматит проявляется в виде сухой себореи (мелкие белые похожие на муку отшелушивающиеся чешуйки), а также островоспалительными изменениями: покраснением и бляшками, покрытыми сальными чешуйками.

Болезнь диагностирует дерматовенеролог, семейный врач, педиатр на основании опроса и осмотра пациента, а также инструментальных методов, в частности, дерматоскопии. Для выявления специфических аллергий, уровня иммунитета, сопутствующих заболеваний назначают специальные анализы крови и биологических жидкостей.

Дерматит следует отличить от похожих болезней: себореи, пр.

Для диагностики сопутствующих болезней могут потребоваться дополнительные инструментальные исследования и консультации терапевта, педиатра, аллерголога, гастроэнтеролога, инфекциониста и других специалистов.

Диета предполагает исключение продуктов, провоцирующих аллергические реакции (фаст фуд, цитрусовые, чипсы, сладости, сдобу, искусственные и алкогольные напитки, пр.), и, напротив, употребление продуктов, способствующих восстановлению кожи (каши, овощи и фрукты богатые клетчаткой и витаминами группы В, отварное постное мясо, сардины, лосось, натуральные и кисломолочные продукты, растительное масло, проверенную воду, пр.).

  • местные средства (мази, кремы, болтушки, спреи, аэрозоли, пр.), обладающие обезболивающим, противовоспалительным, увлажняющим и регенераторным действием;
  • энтеросорбенты для нейтрализации токсических, в том числе, аллергических агентов;
  • антигистаминные средства для уменьшения аллергических проявлений;
  • глюкокортикоиды при резко выраженных аллергических реакциях.

Физиотерапевтические методы лечения включают узкополосное средневолновое ультрафиолетовое облучение, дарсонвализацию, гальванизацию и электрофорез, сульфидные, радоновые ванны, грязелечение и пр.

Профилактика

Учитывая аутоиммунный характер заболевания, можно утверждать, что полностью исключить риск развития патологии невозможно. Причиной развития заболевания может стать плохая экология, питание с большим количеством консервантов, стабилизаторов и красителей, то есть, условия, в которых живет подавляющее число людей на сегодняшний день.

Но, разумеется, определенные меры предосторожности применять следует каждому, у кого есть генетический риск заболевания:

Иммунотерапия. Своевременно начатое лечение атопического дерматита у ребенка дает хорошие результаты. Именно поэтому следует вовремя начать терапию препаратами, снижающими интенсивность проявления иммунного ответа; Диета. При употреблении слишком большого количества пищи, кишечный тракт перегружается и не может справиться с перевариванием. Это становится причиной дисбактериоза и нарушения деятельности иммунной системы. Поэтому, важно не допускать переедания: питаться лучше маленькими порциями через равные промежутки времени. Говоря о качестве употребляемой пищи, важно отметить, что приоритет должен отдаваться натуральным продуктам без химических добавок, которые иммунитет может распознать как источник опасности и причину выработки антител; Витаминотерапия. Лечение путем восполнения дефицита витаминов сегодня применяется редко. Но, тем не менее, данный метод показывает хорошие результаты. Среди витаминов, помогающих в терапии атопического дерматита, можно выделить никотиновую кислоту, витамин В6 и пикамилон.

Что делать, если проявилась аллергия после солярия? Ответ ищите здесь.

Чешутся уши? Может это аллергия? Узнайте подробнее тут.

Среди общих рекомендаций присутствуют такие пункты, как: регулярная влажная уборка; адекватная гигиена тела (слишком частое мытье разрушает защитный слой и делает организм более уязвимым); ношение одежды из натуральных тканей; психоэмоциональная гигиена

Самостоятельные действия

Если разница между аллергическим и атопическим дерматитом выявлена, необходимо придерживаться определенного жизненного ритма, учитывая сезонные обострения и минуя прямые контакты с аллергенами. Помимо постоянного курса лечения, очень важно всегда поддерживать чистоту в доме и соблюдать определенную диету.

Конкретно понимая, чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита, необходимо также отказаться от мыла и косметических средств, которые вызывают аллергические реакции и сухость кожи. Лучше отказаться от шерстяной одежды и домашнего текстиля. Кожу на теле нужно увлажнять специальными лосьонами и маслами. Идеальными станут постельные изделия из хлопка.

Стадии развития

В ответ на первый контакт с аллергеном синтезируется специфические антитела – иммуноглобулины класса Е, которые фиксируется на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном воздействии аллергена он соединяется с Ig E, высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, серотонин, лейкотриены, кинины.

Кожные заболевания делятся на три стадии развития. Легче избавиться от причины на первой стадии, но, к сожалению, не многие люди воспринимают ее всерьез.

  1. Первые признаки заметны в раннем детстве. Это легкая сыпь, едва заметная отечность и небольшое покраснение. Родители “залечивают” симптомы мазью или народными средствами, не утруждаясь выяснить первоисточник такого явления. При правильно подобранной терапии лечится быстро и без шанса на повторение.
  2. Выраженная стадия в двух формах – острая и хроническая. К симптомам первой стадии добавляются зуд и развитие сыпи в волдыри с коркой.
  3. Ремиссия. Отсутствие заболевания, его признаков. Может длиться месяцы или года — все зависит от прошедшего лечения, профилактических мер и сопутствующих факторов.

В данном случае дерматит от аллергии не отличаются – оба процесса бывают в острой и хронической форме, могут без лечения проявляться повторно и первые признаки похожи.

На начальной стадии человек без определенных знаний и навыков не сможет определить заболевание. Первый этап у всех кожных проблем выражается покраснением.

Причины

Атопическая аллергия это иммунный ответ на раздражитель, сопровождающийся выработкой антител.

Механизм его появления выглядит следующим образом: в организм человека попадает с пищей, вдыхаемым воздухом или при непосредственном контакте некое вещество.

В норме, оно выводится кишечником, легкими или почками. Но при функциональных или патологических нарушениях работы систем, вещество остается в организме и становится катализатором иммунной реакции.

В кровь выбрасывается иммуноглобулин Е, который и является самой частой причиной аллергических реакций.

Иммунология – наука, которая на сегодняшний день изучена мало. Но среди причин, которые вызывают аллергию, специалисты уверенно выделяют наследственный фактор.

Совершенно необязательно, чтобы у ребенка с этой патологией оба родителя страдали атопическим дерматитом, важно лишь наличие любой атопии у одного из родителей. К атопиям относятся бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница.

Спусковым механизмом для того, чтобы патология иммунной системы активизировалась, могут послужить следующие причины:

хронические очаги инфекции; паразиты в организме; контакт с аллергеном; внутриутробное развитие патологии; неправильное питание в раннем возрасте.

Пусковые факторы

Механизмы, запускающие патологический процесс, лежащий в основе заболевания, называют триггерными. В дальнейшем они приводят к его обострению.

  • продукты питания с высокими аллергенными свойствами (коровье молоко, яйца, рыба, шоколад, орехи, мёд);
  • пыльца растений;
  • шерсть и перхоть животных;
  • плесневые грибки;
  • пылевые клещи;
  • медикаменты: антибиотики, вакцины, сыворотки.
  • метеорологические условия;
  • ношение синтетического белья;
  • стрессовые ситуации.

Клинические проявления

Первые признаки болезни появляются в младенческом возрасте. Это покраснение кожи щёк, ягодиц, жёлтые чешуйки на лице и волосистой части головы. Такие проявления полностью обратимы.

В дальнейшем образуются зудящие высыпания на коже в виде узелков, пузырьков, пятен, шелушение, эрозии, трещины. Излюбленная локализация очагов поражения – кожные складки, подколенные ямки, локтевые сгибы. Высыпания могут быть как ограниченными, так и распространёнными. Важный симптом болезни – общая сухость кожи, ведущая к появлению трещин.

Заболевание принимает рецидивирующий характер. Периоды обострений чередуются с временным улучшением состояния (ремиссией).

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D0%B0%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82/

lechimkozhy.ru