Может ли герпес попасть на половые органы

Может ли герпес понизить лейкоциты


Уважаемый читатель в этой статье мы постараемся помощь Вам разобраться, что такое герпес и как с ним бороться.

Итак, Герпес ( греч. — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.


Сейчас медицине известен не только вирусный характер недуга, но и 8 типов этого самого вируса. Самыми распространенными являются 3 первых типа герпеса: I тип способствует появлению простуды на губах, II тип вызывает заболевания половой системы, III тип становится причиной ветряной оспы и опоясывающего лишая.

Сам по себе вирус герпеса представляет собой внутриклеточного паразита, который поражает человеческие клетки, встраиваясь в их генный аппарат. Размножается вирус вместе с делением клетки-носителя. То есть при делении новой клетке передается информация уже с измененной наследственной программой.

Лечение хронических, часто рецидивирующих форм ВПГ-инфекции, до настоящего времени представляет определенные трудности, которые объясняются особенностями взаимодействия вируса с макроорганизмом. Жизнедеятельность вирусов герпеса основывается на следующих биологических особенностях:

  • все вирусы герпеса являются внутриклеточными паразитами;
  • герпес — вирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы;
  • в течение жизни человек многократно реинфицируется новыми штаммами вирусов герпеса, при этом возможно одновременное сосуществование нескольких видов и штаммов вирусов;
  • при нарушении динамического равновесия между иммунным гомеостазом и вирусами последние переходят в активную форму .

Вирус простого герпеса попадает в человеческий организм через кожу и слизистые оболочки, ОСТАВАЯСЬ В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ НАВСЕГДА. Попадает вирус герпеса при возникновении провоцирующих факторов, ПОД ВЛИЯНИЕМ КОТОРЫХ СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ ОРГАНИЗМА ПАДАЕТ, СНИЖАЕТСЯ ИММУННЫЙ СТАТУС. Т.е. простым языком при ослабленном иммунитете мы подвержены заражению.

Все разнообразие методов терапии и профилактики герпесвирусных инфекций, в конечном счете, сводится к трем главным подходам:

  • химиотерапия;
  • иммунотерапия;
  • комбинация этих двух методов.

Исходя из вышесказанного, речь в нашей стаье пойдет о комплексной иммунотерапии.

У нашей иммунной системы есть четыре невидимых врага:

1. Недостаток физической нагрузки: Сидячий образ жизни придает Вам не только ощущение вялости, но и снижает ваш иммунитет. Без определенной стимуляции, кровь в организме застаивается и начинает снижать защитные барьеры нашего тела. Исследования показали, что регулярные нагрузки средней интенсивности, например, ежедневная 30-минутная прогулка, увеличивает уровень лейкоцитов — клеток иммунной системы, борющихся с инфекциями.

4. Постоянный стресс: У каждого в жизни может случиться критический момент. Более того, кратковременный стресс может простимулировать иммунную систему — на производство кортизола. Однако все хорошо в меру, поскольку приобретая хроническую форму, стресс влияет на организм разрушительным образом. Он является причиной особой восприимчивости к болезням, от простуды до серьезных заболеваний. Постоянное нахождение в стрессовом режиме заставляет организм непрерывно вырабатывать кортизол и адреналин, каскад которых подавляет иммунную систему и приводит к частым заболеваниям.

Теперь вы понимаете почему наша иммунная система перестает выполнять свои прямые функции, а именно защищать нас от страшных вирусов, бактерий, грибков, паразитов и т.д.

Но все не так уж и страшно, если к этому вопросу подойти с научной и медицинской точки зрения. Теперь поговорим о четырех друзьях иммунной системы.

ЧЕТЫРЕ ДРУГА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

1.Антиоксиданты — дословный перевод — окислитель содержаться в овощах и фруктах, огромное кол-во антиоксиданта находится в темном винограде, 64% на 100 грамм готового продукта (порошка). Питание, насыщенное антиоксидантами и витаминами, способствует улучшению способности организма бороться с инфекциями. Антиоксиданты нейтрализуют негативное действие свободных радикалов, которые производятся организмом в процессе жизнедеятельности, связывают и выводят их. Исследователи утверждают, что дисбаланс между свободными радикалами и антиоксидантами повышает риск развития рака и болезней сердца, а также способствует возникновению хронических болезней. Среди лучших антиоксидантов витамины С и Е, а также бета-каротин и цинк.

Например, в виноградном порошке содержатся витамины группы: PP.H,E,C,B9,B6,B2,B1,A, бета-каротин,

макроэлементы: сера, хлор, фосфор, калий, магний, кальций

микроэлементы: кремний, фтор, хром, марганец, йод, цинк, железо, бор, медь и т.д., и это далеко не полный список полезных веществ.

2. Здоровый сон: Хроническая усталость увеличивает восприимчивость к болезням. Так же, как и стресс, бессонница может стать причиной возникновения воспаления в организме — вероятно, нехватка сна подобно стрессу приводит к повышенной выработке гормона кортизола и недостатку мелатонина. Хотя прямых доказательств связи между количеством часов сна и иммунитетом еще не установлено, очевидно, что адекватный сон — для взрослых примерно 7-9 часов- необходим для хорошего здоровья.

3. Техники релаксации: Если стресс подавляет иммунную систему, то изучения техник релаксации вполне могло бы вернуть вашему организму его защитные свойства, а Вам — хорошее здоровье.

4. Смех: Смех отлично снижает уровень гормонов стресса в крови и в то же время увеличивает количество белых кровяных телец, которые служат для борьбы с инфекцией

В связи с вышесказанным, с герпесом бороться можно и нужно посредством восстановительных процедур для иммунитета. Лучшая защита это употребление мощных натуральных антиоксидантов, лучше использовать антиоксиданты, выращенные и произведенные на той территории, где Вы проживаете.

Как правильно употреблять, что бы, не заболеть: по 1 чайной ложке 2 раза в день после еды, запивая стаканом воды в течение 3-х месяцев, курс 2 раза в год.

  • сократить сроки лечения;
  • уменьшить проявления интоксикации;
  • снизить риск возникновения осложнений болезни;
  • увеличить периоды ремиссии;
  • уменьшить побочное действие основной терапии;
  • улучшить общее самочувствие и работоспособность.

К сожалению, волшебной таблетки, позволяющей раз и навсегда избавиться от герпеса, не существует, но грамотный подход к его лечению позволит держать вирус под контролем и на многие годы продлить ремиссию.

Получая на руки результаты анализа крови, люди обращаются к специалистам за помощью в их расшифровке. Зная, сколько лейкоцитов должно быть в крови, можно определить, когда они понижены. Почему это происходит? В чем могут быть причины? Возможно ли вернуть их количество в пределы нормы? Если да, то как? Давайте разбираться.

Сколько лейкоцитов должно быть в крови взрослого человека?

Значительное снижение количества лейкоцитов в крови – серьезная проблема. Важно суметь правильно расценить риски и начать решать проблему.

Норма лейкоцитов у взрослого человека колеблется в пределах от 4000-9000 в 1 мкл. Если ваш показатель ниже четырех, пора искать причины отклонения.

Чтобы понять, насколько важно следить за количеством лейкоцитов в крови, необходимо вспомнить, какова роль этих белых кровяных телец в нашем организме.

Коротко говоря, лейкоциты отвечают за нормальную работу иммунной системы. Следовательно, если количество лейкоцитов снижено, организм находится под угрозой. Он оказывается беззащитным перед различными болезнетворными бактериями и вирусами.

Когда организм человека сталкивается с каким-либо заболеванием и начинается воспаление, в этом месте начинают активно работать лейкоциты. В большинстве случаев их работа помогает побороть инфекцию до того, как ее почувствует человек. Однако такая идеальная работа нашего тела возможна только при условии, что количество лейкоцитов в норме.

К чему может привести сниженный уровень лейкоцитов?

Если лейкоциты понижены некоторое количество времени, а организм еще не получил помощи, то человек может заметить, что стал часто болеть вирусными и простудными заболеваниями. При этом каждая последующая болезнь становится все более затяжной и труднее лечится.

Кроме обычной простуды, человек может пострадать от различных грибковых инфекций. Также возможно заражение следующими заболеваниями:

  • туберкулез;
  • герпес-вирус;
  • вирус Эпштейн-Барра.

Каждая из этих инфекций лечится очень сложно, а болезни проходят достаточно тяжело. На начальных стадиях могут протекать бессимптомно, давая вирусу возможность навредить организму. Очевидно, что формула крови всегда должна быть в норме. Если лейкоциты падают, их уровень необходимо повысить. Но из-за чего нарушается формула крови? Каковы причины снижения уровня лейкоцитарных клеток?

Причины снижения уровня лейкоцитов

Наша кровь – удивительная жидкость. Благодаря ей возможна наша жизнь. Тем не менее, она очень уязвима по отношению к внешнему воздействию. Что может повлиять на количество лейкоцитов? Есть несколько факторов, влияющих на количество лейкоцитов:

  • нарушения в работе костного мозга, отвечающего за выработку белых клеток крови;
  • радиационное излучение;
  • унаследованные генные мутации;
  • аутоиммунные заболевания, при которых организм борется с собственными клетками и тканями;
  • возрастные изменения, связанные с ухудшением образования кровеносных клеток;
  • перенесенные онкологические заболевания;
  • тяжелое лечение;
  • жесткие диеты, неполноценный рацион в течение длительного времени;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • хронические заболевания и инфекции;
  • почечная, сердечная или печеночная недостаточность;
  • гормональные сбои или проблемы со щитовидной железой.

Как видно, причины, из-за которых лейкоциты могут быть понижены, очень различны. Значит, важно знать, какие методы их повышения существуют.

Возможно ли повысить уровень белых кровяных клеток?

Конечно, формулу крови возможно восстановить. Однако для этого важны последовательные усилия, согласованные с вашим лечащим врачом.

Лейкоциты в крови можно повысить при помощи специальных лекарственных средств. Однако ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и прописывать себе лечение самостоятельно. Так легко можно себе навредить. Не думайте, что пониженные лейкоциты – само по себе заболевание, это всего лишь сигнал вашего организма о приближающейся опасности и важно вовремя его обнаружить.

Методы повышения уровня лейкоцитарных клеток

Зная, почему уровень белых кровяных телец может снизиться, вам будет легче предотвратить эту проблему. Однако что делать, если это произошло? Есть несколько проверенных методов:

  • наблюдение и обследование;
  • детоксикация организма;
  • умеренные физические нагрузки;
  • диета.

В некоторых случаях восстановить формулу крови помогает внимательное наблюдение за пациентом. Возможно, потребуется повторить анализ крови несколько раз, чтобы убедиться в поставленном диагнозе.

Бывает, что уровень лейкоцитов падает на очень короткий период времени, а затем возвращается в норму самостоятельно. В таком случае никакая врачебная терапия не требуется.

Если же этого не происходит, пациенту необходимо назначить детальное обследование, которое позволит точно определить причину.

Чтобы восстановить уровень белых клеток, обязательно нужно полностью отказаться от вредных привычек, таких, как курение и употребление алкоголя. Также сюда можно отнести отказ от вредной работы, например, связанной с постоянным контактом с химическими веществами или другими токсинами.

Не стоит в период восстановления принимать антибиотики. Они также могут негативно повлиять на формулу крови. Если вы принимаете какие-либо лекарства постоянно, обязательно проконсультируйтесь со своим врачом.

Повысить лейкоциты также помогут умеренные физические нагрузки. Важно регулярно гулять на свежем воздухе, лучше всего заниматься любимым видом спорта.

К методам повышения лейкоцитов можно отнести обливания холодной водой. Однако это важно выполнять правильным образом, иначе можно навредить своему организму. Температура воды должна быть не выше 11 градусов, а вы сами не должны иметь противопоказаний к этой процедуре. Прежде чем решить воспользоваться этим советом, необходимо посоветоваться со своим врачом.

Чтобы восстановить нормальную формулу крови, важно полноценно питаться. Ни в коем случае нельзя садиться на жесткие диеты, ограничивая себя в питании. Большое внимание уделяйте тем продуктам, которые содержат большое количество белков и витаминов.

Стоит также отметить, что при сниженном уровне лейкоцитарных клеток, важно внимательно следить за своим состоянием и не находиться в местах скопления больных людей, а в периоды вспышек инфекций носить защитную маску.

Клинический исход первичной ГИ в значительной мере определяется иммунным статусом организма. В то же время следует отметить, что характер патогенетических изменений в организме больных герпесом в значительной мере обусловлен возможностью интеграции генома вируса в геном клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также троп-ностью ВПГ и других герпесвирусов к форменным элементам крови и иммуноцитам (эритроциты, тромбоциты, гранулоциты, макрофаги, лимфоциты)- Это способствует пожизненной перси-стенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Более того, сегодня ГИ рассматривается как инфекционная (приобретенная) болезнь иммунной системы (Баринский И. Ф. и др., 1986), при которой длительная персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита (Баринский И. Ф., 1988; КоломиецА. А. и др., 1992). Нами, а также другими исследователями, показано, что основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет как исход первичного инфицирования, так и частоту и напряженность рецидивов заболевания (Баринский И. Ф. и др., 1986; Исаков В. А. и др., 1993). Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях будет во многом определяться как свойствами самого вируса, так и типом ответных реакций больного.

Полагают, что достаточно высокий уровень специфических антител в крови больных рецидивирующим герпесом стабилизирует персистенцию вируса, но не предупреждает рецидивов (Бочаров А. Ф. и др., 1982; Семенова Т. Б. и др., 1987). Т. Б. Семенова и др. (1987) показали, что при тяжелом течении рецидивирующей ГИ с поражением кожи и слизистых оболочек заболевание протекает на фоне высоких титров комплементсвязы-вающих антител со снижением количественного содержания лейкоцитов и лимфоцитов периферической крови, при этом менялось соотношение популяций лимфоцитов.

Многочисленные исследователи (Баринский И. Ф. и др., 1986; Исаков В. А. и др., 1991,1997; Пригожина В. К. и др., 1990; Рахманова А. Г. и др., 1995) показали, что при ГИ снижено общее ко* личество CD3+ клеток (Т-лимфоциты общие), CD4+ (Т-хелперы), снижен иммунорегуляторный индекс (CD4: CD8). Снижена активность естественных киллеров и антителозависимая клеточная ци-тотоксичность , угнетена способность лейкоцитов к синтезу эндогенного интерферона. Выявленные изменения характерны для больных со среднетяжелым и тяжелым течением рецидивирующего герпеса. Они зарегистрированы в фазе рецидива, в фазе ремиссии наблюдалась положительная динамика изученных иммунологических показателей, однако они оставались ниже нормы. Нами проведено комплексное иммунологическое обследование 148 больных генитальным герпесом (ГГ ), обусловленным ВПГ. У 42% больных отмечалось тяжелое течение ТТ (рецидив не менее 1 раза в месяц), 33% имели среднетяжелую (1 рецидив в 2 — 3 месяца) и 25% — латентную форму ГГ. Причем как моноинфекция ГГ протекал у 22% больных, в остальных случаях были выявлены различные микробные ассоциации.

В периферической крови определяли количество иммуноком-петентных клеток (CD3, CD4, CD8 для Т-клеток и CD22 для В-кле-ток), пролиферативную активность лимфоцитов под действием Т- и В-клеточных митогенов в РБТЛ, активность НК-клеток анти-телозависимую цитотоксичность лимфоцитов (АЗЦТЛ). Исследовали фагоцитарную и метаболическую активность лейкоцитов по спонтанному и индуцированному тесту НСТ (тест восстановления нитросинего тетразолия), уровень катионных белков (КБ) лакто-феррина (ЛФ) и миелопероксидазы (МПО), показатели церулоп-лазмина (ЦП), трансферрина (ТФ), иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Исследовали уровень интерлейкинов 1 и 2 (табл. Ни 12).

В результате обследования больных с обострением ГИ установлено, что уровень фагоцитарной активности лейкоцитов был, как правило, нормальным или имел тенденцию к повышению (рис. 2). Выраженное снижение числа фагоцитирующих клеток (менее 30% при норме 52,5%) имело место у незначительного числа больных (частота — 0,1). В то же время при обострении хронического процесса обнаружено достоверное повышение показателей оксидазной активности лейкоцитов как в спонтанном, так и в индуцированном тесте НСТ по сравнению с контрольной группой (НСТ спонтанный =38,0+7,6%; НСТ индуцированный = 60,0 + 6,9% против 18,4 ±2,1% и 36,9 ± 3,6% в контроле; Р

При наступлении ремиссии через 2-3 недели после обострения у больных отмечалось снижение показателей индуцированного НСТ-теста (до 27,6 ± 2,9% против 36,9 ± 3,6% в контроле). В ряде случаев (частота — 0,3) имело место снижение числа фагоцитирующих кле -т ок. Процент фагоцитоза составлял 16 -30% против 41 -68% в контрольной группе. На фоне снижения функциональной активности лейкоцитов выявлялось нарастание в крови IgA (2,47 ± 0,19 г/л против 1,90+0,08 г/л в контроле; Р

Также представляло интерес проанализировать состояние фагоцитарной и окислительной функции лейкоцитов у 40 больных рецидивирующим генитальным герпесом (РГГ) в зависимости от продолжительности и фазы заболевания, а также с учетом частоты рецидивов (рис. 4)* Больные были распределены на две группы: в первую вошли пациенты с продолжительностью заболевания до 2 лет и с частотой рецидивирования не более 2 раз в год. Вторую группу составили лица, болеющие герпесом более 2 лет и с частотой обострения заболевания более 3 раз в год.

Показано, что в период обострения инфекции, как правило, отмечалось снижение фагоцитарной активности и увеличение числа клеток, способных восстанавливать нитросиний тетразо-лий в условиях стимуляции нейтрофилов ФГА и в спонтанном НСТ-тесте. Очевидно, обнаруженные изменения связаны с наличием большого количества вирусного антигена в очаге воспаления и интенсивным нарастанием в лейкоцитах активных форм кислорода.

К периоду клинической ремиссии у больных первой группы уровень исследуемых защитных реакций был в пределах величин, определяемых у здоровых людей (рис. 4). В то же время у больных второй группы в фазе ремиссии наблюдалось отчетливое повышение показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста, которые оказались несколько ниже значений, характерных для периода обострения (см. рис. 4). В период ремиссии у больных болеющих ГГ более 2 лет, фагоцитоз был активнее, чем в фазе обострения, но значительно ниже показателей здоровых лиц. Выявленные изменения, на наш взгляд, обусловлены хронической антигенной нагрузкой и отражают состояние функционального перенапряжения фагоцитов у больных в период ремиссии.

Изучение активности клеток моноцитаряо макрофагаль-ной системы (ММС) представляет интерес для клиницистов потому, что клетки ММС участвуют во многих фазах иммунного ответа и в первую очередь взаимодействуют с Т-лимфоцитами в процессе распознавания антигена и переработки антигенной информации. Непосредственно или косвенно активированные Т-лимфоцитами клетки ММС играют важную роль в эффек-торной фазе иммунного ответа (цитотоксическое действие, поглощение иммунных комплексов).

В связи с этим мы дополнительно исследовали особенности макрофагальных реакций и функциональную активность Т-лимфоцитов in vivo в тесте кожного окна по Ребаку (Rebuck F., Gromnley F., 1925) у больных простым герпесом в остром периоде болезни. Ранее было показано, что активность иммунокомпетентных клеток дермального слоя может быть определена по выходу макрофагов в зону асептического воспаления (в суточной дермограмме) и по их реакции на митоге-ны туберкулин, ФГА (митогены Т-лимфоцитов), а также пи-рогенал (митоген 6-лимфоцитов и макрофагов) (Гользанд И. В. и др., 1984).

В суточной дермограмме, исследованной нами у 15 больных ГГ в период рецидива, выявлено спонтанное торможение миграции макрофагов (МФ), увеличенные выход лимфоцитов (ЛФ) и нейтрофилов (НФ), а также снижение коэффициента (МН + МФ) : НФ по сравнению с контрольной группой здоровых лиц Fe3+, которое и встраивается в молекулу апотрансферина.

Лактоферрин (ЛФ) играет важную роль в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток. Рецепторы к ЛФ обнаружены на моноцитах, макрофагах, НГ, активированных Т-лимфоцитах, а также В-лимфоцитах (Naidu A. S., 1991). Поглощение ЛФ мононуклеарными фагоцитами угнетает их способность к образованию гидроксильного радикала и защищает клетки от аутопероксидации мембраны. Повышение уровня ЛФ в сыворотке крови больных ГИ можно рассматривать как антиокси-дантную защиту, осуществляемую НГ, и благоприятный прогностический признак, свидетельствующий о наступлении ремиссии (Брязжикова Т. С. и др., 1995). Лактоферрин является маркером специфических гранул НГ, на внутренней мембране которых находится набор рецепторов этих клеток. Секреция ЛФ из специфических гранул сопровождается активацией рецепторного поля клетки за счет встраивания белков-рецепторов в наружную мембрану НГ. В динамике мы видим значительное повышение уровня ЛФ, достигающего максимальных значений в фазе ремиссии, Это может сопровождаться повышением функциональной активности НГ с последующей активацией клеток системы мононуклеарных фагоцитов, осуществляющих элиминацию возбудителя. Тем не менее мы наблюдаем повышенный уровень ЦИК в период ремиссии, что говорит о неполноценности клеток ММС, так как ВПГ имеет тропизм к этим клеткам и может повреждать их. Таким образом, наблюдается несостоятельность клеток-эффекторов как в стадии обострения, так и ремиссия простого герпеса, которая в данном случае является лишь нестойким равновесием между организмом хозяина и возбудителем, накапливая потенциал для следующего цикла болезни.

Известно, что фагоцитоз сопровождается образованием активных форм кислорода (АФК), генерируемых нейтрофиламн в значительных количествах на начальных стадиях стимуляции иммунокомпетентных клеток. Образование АФК является важным моментом, обеспечивающим фагоцитарную активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов. Однако чрезмерно высокие концентрации АФК оказывают дестабилизирующее действие на клеточные мембраны, инициируют процессы ле-рекисного окисления липидов, могут стать причиной угнетения фагоцитарной активности клеток. Для инактивации негативного воздействия АФК на клетки и ткани организма в последнем имеется система антиоксидантной защиты (АОЗ). Основным ферментом специфической АОЗ в организме считается супероксиддисмутаза (СОД). Наряду с СОД активными компонентами АОЗ являются каталаза, церулоплазмин, глу-татион-пероксядаза, глутатион, аскорбиновая и мочевая кислота, глюкоза, маннит и пр.

Основным содержащим медь белком плазмы крови является церулоплазмин (ЦП). Он связывает 95% всей меди, использует ОН для ферментативной активности при окислении Fe2+ до Fe3+, после чего железо связывается трансферрином. Существенно, что окисление Fe2+ до Fe3+ в отличие от неферментативного окисления Fe2* в присутствии кислорода не сопровождается образованием супероксиданиона (02). Поэтому в окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин оказывается основным антиоксидантом плазмы, своеобразной ловушкой для АФК (Логинов А. С, Матюшин Б. Н., 1994; Gutterudge J. М. С. et al., 1979).

В сыворотках крови больных рецидивирующим ГГ уровень ЦП был значительно выше показателей здоровых лиц, что указывает на повышение антиоксидантного потенциала сыворотки крови в остром периоде болезни * Фаза клинической ремиссии характеризовалась снижением концентрации ЦП, однако уровень его оставался еще достоверно выше, чем у здоровых лиц. Это свидетельствует о напряжении системы АОЗ и в периоде ремиссии ГИ, что, по-видимому, обусловлено необходимостью инактивации повышенных концентраций АФК.

Важную роль в ферментативной продукции АФК играют металлы переменной валентности (железо и медь). Основная роль трансферрина и лактоферрина в организме заключается в акцептировании свободного железа, что препятствует развитию реакций образования гидроксильного радикала (ОН), катализируемого ионами железа.

И. В. Дробот (1992) и В. В. Туркин (1994) показали, что у детей с псевдотуберкулезом и инфекционным мононуклеозом (вирус Эпштейна — Барр) увеличивался уровень не только им-мунореактивной формы ЦП, значительно возрастало содержание в крови ферментативно-активной фракции этого белка. Последнее позволяет предполагать важную защитную роль именно этой формы ЦП, что, по-видимому, обусловлено способностью медьоксидазы инактивировать свободные радикалы, в избытке имеющиеся в очаге воспаления. Кроме этого, ЦП способствует усилению продукции антител, улучшает выработку ИЛ-1 активированными макрофагами, повышает пролиферацию цитотоксических Т-клеток и К-клеток. Таким образом, исследованные нами металлопротеиды (ЦП, ТФ и ЛФ) обладают не только антиоксидантными свойствами, но и являются важными компонентами системы неспецифической ре-зистентности , обеспечивая устойчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям (Исаков В. А. и др., 1996; Туркин В. В., 1994).

В заключение следует отметить, что при рецидивирующей ГИ угнетены и разбалансированы системы Т- и В-клеточного иммунитета, которым отводится решающая роль в противовирусной защите. Вместе с тем наблюдается функциональная неполноценность многих факторов неспецифической резистент-ности организма. Причем выявленные нарушения в иммунном гомеостазе регистрируются в фазе рецидива и ремиссии заболевания, тем самым во многом предопределяя и объясняя развитие длительной персистенции герпесвирусов в организме с установлением рецидивирующего течения болезни. Вышеизложенные обстоятельства должны несомненно учитываться практическими врачами при лечении больных различными формами герпетической инфекции.

Источник статьи: http://virus-infekciya.ru/kozhnye/mozhet-li-gerpes-ponizit-lejkocity.html

lechimkozhy.ru