Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija.jpg” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″>

Александр Иванов, хирург-гинеколог

  • Запись опубликована: 25.11.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

  • повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
  • гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
  • изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
  • нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

  • Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
  • Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

  • через эндотелиальные щели;
  • через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
  • через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg” alt=”Везикуляция” width=”800″ height=”661″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg 726w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-768×635.jpg 768w” sizes=”(max-width: 800px) 100vw, 800px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных ( отек ног ), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

Отек ног при беременности

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg” alt=”Отек ног при беременности” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Читайте также:
Рожистое воспаление ноги: симптомы и лечение в домашних условиях

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит .

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” alt=”Асцит” width=”900″ height=”450″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit-768×384.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

  • Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
  • Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

  • серозный;
  • блютанговый;
  • фибринозный;
  • геморрагический;
  • гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

  • Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
  • Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg” alt=”Геморрагический экссудат” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

  • Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
  • Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира ( hilozo ) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

2.4.1. Противовоспалительные средства

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Воспаление – универсальная реакция организма в ответ на действие различных экзо- и эндогенных повреждающих факторов (микроорганизмы, вирусы, излучение, высоко- и низкотемпературное воздействие, химические агенты и др.).

    Классические признаки воспалительной реакции – гиперемия (краснота), отек (припухлость), жар, болезненность и нарушение функции. Краснота обусловлена расширением кровеносных сосудов, отек является следствием повышенной проницаемости сосудистой стенки и выхода из кровяного русла жидкой части крови, болевой синдром связан с раздражением нервных окончаний экссудатом и действием медиаторов воспаления.

    При воспалении активируются все виды обмена, рН снижается до 6,8-6,0, нарастает осмотическое давление, способствующее набуханию коллоидов. Медиаторы воспаления (простагландины, гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др.) усиливают воспалительную реакцию, способствуя расширению сосудов и повышению их проницаемости, увеличению количества экссудата и уровня эндогенных пирогенов. Поскольку барьерная функция мембран лизосом нарушается, в цитозоль выходят агрессивные протео- и гидролитические ферменты, интенсифицирующие воспалительный процесс.

    В биологическом смысле воспаление является защитной реакцией организма. Однако воспалительные реакции, как правило, сопровождающие инфекционную и неинфекционную патологию, могут иметь чрезмерный характер, приводя к глубоким морфологическим и функциональным нарушениям органов и тканей.

    Читайте также:
    Сикоз носа: лечение мазями, симптомы недуга

    Для проведения рациональной терапии воспалительного процесса необходимо иметь представление о механизме действия применяемых препаратов, особенностях их влияния на различные фазы воспаления, наличии других эффектов.

    Сильнейшей противовоспалительной активности обладают глюкокортикоиды (см. раздел “Гормоны коры надпочечников. Глюкокортикоиды”), влияющие на все фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Следует учитывать, что они тормозят развитие пролиферативных процессов, подавляют образование воспалительного (грануляционного) вала, что может привести к распространению инфекции из очага воспаления. Поэтому при инфекционном воспалении их применяют совместно с антибактериальными препаратами. Глюкокортикоиды изменяют патогенез воспалительного процесса, не устраняя его причины, и после их отмены могут наблюдаться рецидивы заболевания.

    Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен прямым влиянием на очаг воспаления и полностью сохраняется при местной аппликации их лекарственных форм (мази, кремы, пасты и др.) на кожу и слизистые. Однако при длительном местном применении препаратов (особенно фторсодержащих) могут атрофироваться эпидермис, дерма и подкожные ткани, появляются точечные кровоизлияния, стрии. Иммунобиологическая реактивность таких тканей снижается, что может стать причиной возникновения пиодермий и кандидозов.

    Глюкокортикоиды высокоэффективны при аллергическом воспалении, а также при воспалении, связанном с аутоиммунными процессами, поскольку они подавляют гиперчувствительность как немедленного, так и замедленного действия. Предотвращая распад фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты, они уменьшают образование не только простагландинов, являющихся медиаторами воспаления, но и лейкотриенов, в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А). Кроме того, они уменьшают выброс медиаторов аллергии из тучных клеток, снижают количество в крови свободного гистамина. В больших дозах глюкокортикоиды угнетают лимфоидную ткань, редуцируют количество Т-лимфоцитов, ограничивают влияние Т-хелперов на В-лимфоциты и продукцию иммуноглобулинов, снижают выработку антител, подавляют синтез и освобождение монокинов (интерлейкина-1) и лимфокинов (интерлейкина-2), что предотвращает развитие аутоаллергических реакций.

    Внутрь и инъекционно их используют как десенсибилизирующие и противовоспалительные агенты при лечении артритов и артрозов, остеомиелита, пузырчатки, красного плоского лишая, многоформной экссудативной эритемы и других тяжелых заболеваний. Эта группа препаратов обладает выраженным и надежным противовоспалительным эффектом, но дает много осложнений (даже при местном применении).

    НПВС уменьшают выраженность гиперергического воспаления, степень деструкции тканей, что способствует активации репаративных процессов. Для препаратов этой группы характерна неспецифичность действия, т.е. противовоспалительный эффект выражен при воспалении любого генеза и локализации. Отдельные препараты отличаются друг от друга по силе противовоспалительного, жаропонижающего и анальгезирующего действия. В целом НПВС обладают относительно хорошей переносимостью, транспортируются альбуминами, не кумулируют и быстро удаляются из организма, вызывают меньшее количество побочных эффектов по сравнению со стероидными противовоспалительными средствами. При назначении препаратов этой группы необходимо строго индивидуализировать применяемую дозу и режим назначения.

    Механизм действия нестероидных противовоспалительных средств связан с торможением циклооксигеназы (простагландинсинтетазы), в результате чего снижается выработка эндоперекисей, простагландинов и тромбоксана (Тх А2). Действуют они в основном на экссудативную и пролиферативную фазы воспаления и существенно не влияют на процессы альтерации. Некоторые НПВС способны инактивировать свободные радикалы, снимая их провоспалительное действие.

    Механизмы анальгезирующего и жаропонижающего действия НПВС более детально описаны в главе “Ненаркотические анальгетики”.

    Из побочных эффектов НПВС свойственны аллергия, повреждение слизистой оболочки ЖКТ (ульцерогенность), отеки и бронхоспазм. Большинство проявлений обусловлено антипростагландиновым действием препаратов.

    НПВС назначают при острых воспалительных процессах: ревматизм, полиартрит, инфекционный миокардит, бронхит, пневмония, приступ подагры, флебит, тромбофлебит, невралгия, неврит, а также при системной красной волчанке и склеродермии. Нестероидные средства могут использоваться при терапии хронических воспалений почек (индометацин – при хроническом течении гломерулонефрита). Широко применяют НПВС для купирования боли. в частности, зубной, головной, невралгической. При этом их часто сочетают с другими средствами (местными анестетиками, антигистаминными, снотворными, транквилизаторами, нейролептиками и др.).

    При лечении воспалительных процессов местно можно использовать вяжущие и обволакивающие средства (см. соответствующий раздел), диметилсульфоксид (димексид). Последний, обладает противовоспалительным, умеренным болеутоляющим и противомикробным действием. Он легко проникает через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, уменьшает отек тканей и боль на месте применения. Димексид усиливает проникновение в ткани применяемых с ним лекарственных средств. Однако при этом увеличивается не только их активность, но и токсичность.

    Для воздействия на экссудативную фазу воспаления можно использовать препараты кальция, которые снижают проницаемость тканей, в том числе сосудистой стенки, уменьшают образование экссудата, повышают свертывание крови, способствуют остановке капиллярных кровотечений. С этой целью назначают кальция хлорид, но он выраженно раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В отличие от него кальция глюконат – соль слабой кислоты, поэтому диссоциирует медленно и неполностью – практически не раздражает слизистые оболочки.

    На экссудативную фазу воспаления оказывает влияние также гепарин (см. “Антикоагулянты”): уменьшает проницаемость сосудов (стимулированную брадикинином, гистамином и т.д.), снижает активность гиалуронидазы, умеренно расширяет сосуды, уменьшает вязкость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, ускоряя кровоток. Гепариновая мазь используется как противовоспалительное, противоотечное, улучшающее трофику тканей средство при лечении заболеваний слизистых оболочек травматических гематом, инфильтрированных послеоперационных рубцов.

    В комплексной терапии воспалительных процессов используются также витаминные препараты. Витамины С (кислота аскорбиновая) и Р (рутин), уплотняя сосудистую стенку, уменьшают экссудацию, способствуют регенерации тканей.

    Аскорбиновая кислота участвует в синтезе проколлагена, образовании опорных тканей и. Кроме того, она способствует продукции гормонов коры надпочечников повышает сопротивляемость организма к инфекции и холоду, повышает обезвреживающую микросомальную функцию печени.

    Нередко витамин С назначают совместно с витамином Р (аскорутин) при стоматитах, гингивитах, заболеваниях пародонта, вяло заживающих язвах, эрозиях, инфекциях и интоксикациях.

    Большие дозы витамина С (1 г и более) могут вызывать осложнения: раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и почечного эпителия, стимуляция инсулярного аппарата поджелудочной железы, предрасположенность к повышению артериального давления и тромбообразованию.

    Витамин Е ( токоферол), обладающий антиоксидантными свойствами, участвует в тканевом дыхании, снижая потребление кислорода предотвращает развитие дегенеративных процессов в тканях, способствует заживлению язв, афт.

    Читайте также:
    Рожистое воспаление кожи: причина появления и лечение инфекционной болезни

    Применяют внутрь (после еды) и наружно.

    Выпускается в таблетках по 0,15 г; 5% мазь.

    Применяют внутрь (после еды).

    Выпускается в таблетках по 0,25; 0,35 и 0,5 г.

    Применяют внутрь (во время и после еды).

    Выпускается в таблетках по 0,01 г и капсулах по 0,02 г.

    Применяют наружно в виде аппликаций 10-50% раствора.

    Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

    Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

    Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

    Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону воспаления через сосудистую стенку микроциркуляторного русла, подвергшуюся деструкции под влиянием медиаторов альтерации. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата .

    В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

    Этиология и патогенез экссудации

    Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

    В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

    Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

    Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

    Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

    Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

    Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

    Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

    Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

    Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

    Читайте также:
    Фурункул в ухе у ребенка, абсцесс ушной мочки: лечение в домашних условиях

    При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

    Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

    Механизмы реализации мембраногенного фактора:

    1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

    2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

    Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

    Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

    Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

    В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

    Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

    Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

    Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

    Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

    Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

    Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

    Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

    Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

    В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

    Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

    Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

    Читайте также:
    Стафилококк у мужчин: лечение инфекции в мочеполовой системе

    В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

    1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

    2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

    3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

    4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

    5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

    В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

    Механизмы развития, характеристика транссудации

    Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

    При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата . Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

    В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

    Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

    Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

    Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

    Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

    Последствия прививок

    Вакцинация – безусловно, защищает человека от опасных болезней и спасла немало жизней, но у многих отношение к ней, мягко скажем, неоднозначное. Людей пугают возможные осложнения, вплоть до серьезных. И хотя статистика утверждает, что процент не то что осложнений, а даже простых побочных реакций от современных прививок крайне незначительный, впечатлительных людей, особенно мам, можно понять: что им до статистики, если речь идет о здоровье их родного ребенка.

    В этой статье мы расскажем о возможных последствиях прививок, как отличить типичные поствакцинальные реакции от осложнений, опишем наиболее часто встречающиеся и посоветуем, что делать в подобных случаях.

    Реакции и осложнения после прививки

    С точки зрения организма любая вакцина – это попытка внедрить в него чужеродные вещества, на что наш организм, естественно, реагирует. Как правило, вакцинация проходит либо бессимптомно, либо с незначительными побочными реакциями: они не продолжительные, не стойкие и не приводят к каким-либо тяжелым последствиям для здоровья.

    Но в очень редких случаях случаются серьезные осложнения с риском стойких нарушений здоровья. Правда, стоит сказать, что различить постпрививочные реакции и поствакцинальные осложнения иногда бывает затруднительно – симптоматика зачастую совпадает: принято даже называть реакции и осложнения единым термином “побочные реакции”.

    Поствакцинальные реакции

    Поствакцинальные реакции – это нормальная реакция организма на введение вакцины. Все они характеризуются небольшой продолжительностью (как правило, 1-2 дня, максимум до 5), проходят сами без внешнего вмешательства и, что самое важное, не вызывают никаких отрицательных последствий для организма привитого человека.

    Конкретные реакции во многом зависят от вида вакцины (для живых вакцин они могут быть похожи на симптомы болезни), и их принято делить на местные и общие.

    Местные реакции

    Это реакции, локализованные в месте введения вакцины. Самые типичные:

    • Покраснения и уплотнения, отек, уплотнения лимфоузлов
    • Болезненные ощущения
    • Аллергическая сыпь

    Это типичные реакции на нарушение кожного покрова при уколе и появление в организме “чужаков”. Но надо быть внимательным: если, например, покраснение больше 8 см, а отек – 5 см, стоит посоветоваться с врачом. Болезненные ощущения должны проходить в течение 1-3 дней, если боль сильная или мешает спать, можно дать обезболивающее.

    При повторной вакцинации местные реакции возникают чаще: например, для АКДС – до 50%, пневмококковой – до 20%, для остальных прививок – от 5 до 15%. Из живых вакцин чаще всего замечены местные реакции для БЦЖ (от туберкулеза).

    Иногда вакцины специально изготавливаются так, чтобы вызвать местные реакции – это повышает иммунный ответ организма. Для таких вакцин (АКДС, АДС, от гепатита А, В) местные реакции закономерны и не должны вызывать беспокойства.

    На местные реакции и их интенсивность влияет и метод введения вакцины: лучше это делать внутримышечно, так как мышцы хорошо снабжаются кровью – в результате вакцина быстрее всасывается и повышается эффективность вакцины.

    Читайте также:
    Стафилококк и стрептококк: отличие заболеваний и методы лечения

    Подробнее c местными реакциями вы можете ознакомиться в отдельной статье.

    Общие реакции

    Реакции, затрагивающие организм в целом, но быстро проходящие, не вызывающие последующих осложнений. Наиболее типичные из них:

    • Наиболее известное – повышение температуры: если она не превышает 38-38,5 градусов и проходит через 2-3 дня, беспокоиться не о чем.
    • Общая вялость, дискомфорт, ощущение недомогания, головная боль, головокружение, беспокойство могут длиться 2-3 дня и слабо выражены, не нарушают привычную активность.
    • Иногда наблюдаются кратковременные проблемы со сном и даже потеря аппетита.
    • Некоторые компоненты вакцин изредка могут вызывать аллергические реакции, которые проявляются в появлении сыпи.
    • При использовании живых вакцин могут наблюдаться слабо выраженные симптомы болезни, от которой проводится вакцинация: это нормальная реакция для такого типа вакцин.

    Нормальные реакции

    Приведем нормальные реакции на некоторые вакцины, в том числе входящим в национальный календарь прививок:

    • АКДС – место инъекции может болеть и наблюдаться небольшой отек, непродолжительное, до 3-х дней повышение температуры до субфебрильного и даже фебрильного уровня.
    • БЦЖ – папула в месте укола, которая эрозируется и на её месте остается рубчик.
    • Гепатит В – возможна боль в месте укола не более 3 дней.
    • ОПВ – без общих реакций.
    • Корь – невысокая температура может появиться на 7-12 день, держится она не более 3-х дней и не требует жаропонижающих препаратов. Крайне редко встречается коревая сыпь.
    • Краснуха – через 6-14 дней могут проявиться простудные симптомы: невысокая температура, першение в горле, насморк, но всё это быстро проходит без постороннего вмешательства.
    • Эпидемический паротит – боль в месте инъекции, небольшое повышение температуры и легкое недомогание на 5-15 день.
    • Ветряная оспа – в течение 3 недель могу появляться небольшое число элементов ветряночной сыпи, небольшое повышение температуры.
    • Ротавирусная инфекция – повышение температуры, рвота и диарея, которые быстро проходят.
    • COVID-19 в большинстве случаев носят легкий или умеренный характер и являются непродолжительными: повышение температуры, слабость, головная боль. боль в мышцах, озноб, диарея, боль в месте инъекции. Вероятность возникновения какого-либо из указанных побочных эффектов различается в зависимости от вакцины.

    Более серьезные и продолжительные реакции возможны, однако встречаются крайне редко. Кроме того, вакцины постоянно проходят новые проверки. Это делается, что выявить редкие побочные эффекты.

    Приведенный перечень возможных побочных явлений ни в коем случае не претендует на полноту и абсолютную истину: мы просто хотим успокоить родителей, чьим детям сделали прививки.

    Частота побочных реакций

    Последствия применения известных вакцин хорошо изучены, в том числе и частота побочных реакций: они встречаются не более чем у 10% привитых, а в 95% случаев симптомы настолько незначительны, что не требуют обращения к врачам. Вакцина против краснухи в среднем в 5% случаев вызывает общие реакции, против гепатита В – 7% местных реакций.

    Что касается возможных осложнений, то они встречаются несравненно реже побочных реакций: для большинства вакцин – 1 случай на миллион и более прививок, а тяжелые – еще на порядок реже.

    Сроки возникновения реакций

    Обычно рано (в течение нескольких часов) проявляются побочные реакции на инактивные вакцины, но они слабо выражены и быстро проходят.

    Как правило, побочные действия вакцин проявляются в пределах 4 недель, и лишь после БЦЖ побочные реакции могут наблюдаться даже через 14 недель.

    Реакции на живую вакцину от кори не могут проявиться ранее 4 дней и позднее 12-14 дней, для полиомиелитной и паротитной вакцин – 30 дней.

    Поствакцинальные осложнения

    Поствакцинальные осложнения, в отличие от побочных реакций, протекает гораздо сложнее и могут иметь тяжелые последствия. Но и встречаются они намного реже – примерно по одному случаю на миллион прививок. При этом не лишним будет напомнить, что аналогичные осложнения в случае заболевания, от которого защищает прививка, случаются в сотни раз чаще.

    Причины осложнений

    Можно выделить три основные группы причин возникновения осложнений после вакцинации:

    1. Реактогенные свойства вакцины зависят от её компонентов, иммунной активности препарата, изменения свойств вакцинного штамма, загрязнения вакцины. Наиболее реактогенные – АКДС и БЦЖ, самые “тяжелые” препараты используются в вакцинах против краснухи, паротита, гепатита В, полиомиелита.
    2. Особенности организма: скрытые патологии, которые могут обостриться из-за реакции организма на вакцину, склонность организма к аллергии, аутоиммунные патологии, ослабленный иммунитет и другое.
    3. Нарушения техники прививки медицинскими работниками, к сожалению, являются одними из самых частных причин осложнений после прививки: неверная дозировка, плохая стерилизация, неверная техника иммунизации или нарушены инструкции, использован неправильный растворитель, вакцина неправильно разведена или не перемешана, неправильное хранение, не учтены противопоказания.

    Виды поствакцинальных осложнений

    Все возможные осложнения после прививки можно условно разделить на несколько групп:

    1. Реакция организма на компоненты вакцины:
    • острая аллергия: анафилактический шок, крапивница, синдромы Лайелла и Стивенса-Джонсона, отек Квинке; при своевременной помощи, как правило, не оставляет последствий;
    • через несколько часов после прививки, обычно АКДС, ребенок начинает громко плакать, визжать: слушать это тяжело, но часа через 3 проходит, и опасности для малыша не представляет;
    • через 1-3 часа может возникнуть резкая мышечная слабость, которая сама быстро проходит.
    1. Реакции из-за низкого качества вакцины, обычно вызванные нарушением правил её хранения и перевозки:
    • заявленный иммунитет так и не формируется;
    • более заметные местные реакции;
    • при нарушении стерильности вакцины могут возникать абсцессы, флегмоны или другие острые воспалительные изменения.
    1. Поствакцинальные осложнения (ПВО) часто связаны с нарушением технологии ввода вакцины, нарушением правил асептики: они могут привести к гнойно-воспалительным заболеваниям. Если вакцина БЦЖ вводится не внутрикожно, а подкожно, то развивается холодный абсцесс. При введении вакцины в ягодичную мышцу вместо большеберцовой или дельтовидной есть риск травмировать седалищный нерв или получить воспаление подкожной жировой клетчатки. Несоблюдение правил асептики грозит острым общим или местным воспалением. А если уколоть вакцину, предназначенную для приема через рот, не исключены ярко выраженные местные или общие реакции.
    2. Ввод вакцины может спровоцировать заболевание, от которого она предназначена.
    3. Тяжелые осложнения может спровоцировать иммунодефицит у детей: менингит, вакциноассоциированный полиомиелит или энцефалит, БЦЖ-остеомиелит, БЦЖ-инфекция. К счастью, даже при ослабленном иммунитете такие осложнения крайне редки. И самое главное: без прививки осложнения после перенесенной инфекции могут быть более выраженными и прогностически неблагоприятными.
    Читайте также:
    Остиофолликулит: лечение и профилактика стафилококкового импетиго

    Далее описаны возможные осложнения после конкретных прививок – все они подробно изложены в инструкциях к препаратам перечисленных ниже заболеваний:

    • От гепатита В – редко бывает температура выше 39 градусов, общие реакции (тошнота и рвота, головная боль, слабость, артрит), кожная сыпь, неврит зрительного нерва и некоторые другие.
    • У вакцины АКДС высокий риск осложнений и аллергических реакций. Самый опасный компонент вакцины – коклюшный, он может поражать головной мозг. А вот разновидность АКДС – вакцина АДСМ, не содержит коклюшного компонента, поэтому от неё побочные реакции, не говоря уже об осложнениях, наблюдаются крайне редко.
      Общие реакции на АКДС – температура 38-39 градусов, местные – боль, покраснения или уплотнения, возможные тяжелые осложнения: сильный плач ребенка, переходящий в визг, температура до 40 градусов, рвота, судороги, поствакцинальный энцефалит, неврит, полирадикулоневрит, кожные аллергические проявления.
    • Единственное тяжелое последствие прививки ОПВ от полиомиелита – вакциноассоциированный полиомиелит, но он бывает крайне редко, да и то обычно на фоне дефицита иммунитета.
    • После прививок от кори, краснухи и паротита серьезные осложнения встречаются очень, очень редко: тромбоцитопения, пневмония, односторонняя глухота, панэнцефалит.
    • Возможные реакции на прививку БЦЖ от туберкулеза:
      • местные: рубец, язва, холодный абсцесс, региональный лимфаденит;
      • остеиты, лимфадениты, крайне редко – аллергические васкулиты или красная волчанка;
      • очень редко у детей с Т-клеточным иммунодефицитом может развиться генерализованная БЦЖ-инфекция;
      • аллергические реакции: сыпь, узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпь, анафилактический шок, вторичная инфекция.

    Советы и рекомендации

    Несмотря на пугающий список возможных побочных реакций и осложнений от вакцин, надо помнить главное – тяжелые последствия встречаются крайне редко и с ними умеют бороться, а местные и общие реакции не столь часты, слабо выражены и не опасны для здоровья.

    Тем не менее, в течение нескольких дней или недель после прививки (сколько именно, зависит от конкретной вакцины), следует внимательно следить за самочувствием ребенка:

    • Высокая температура в течение 3-х и более дней, одышка, судороги, частая рвота, сильная головная боль и другие заметные и постоянные отклонения от нормального самочувствия – повод вызвать врача.
    • Введение вакцины – это всегда дополнительная нагрузка на организм, иногда весьма значительная, поэтому в первые дни после вакцинации стоит больше отдыхать и избегать заметных физических и эмоциональных нагрузок.
    • При повышении температуры выше 38° используют жаропонижающие препараты в сочетании с физическими методами – холодные компрессы, обтирание влажной губкой. Особенно важно снижать температуру у детей, склонных к судорогам, с гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
    • Внимательно следите за состоянием организма, если у привитого, особенно, ребенка высок риск аллергических реакций.
    • В течение первых 2-х недель перед прививкой и после неё лучше избегать продуктов – облигатных аллергенов: морепродукты, мёд и шоколад, яйца, клубника, малина, цитрусовые.
    • В первые 7-10 дней старайтесь избегать контакта с другими людьми для снижения риска простудных заболеваний. Особенно это касается людей с пониженным иммунитетом и хроническими заболеваниями.
    • Рекомендуется через 3 – 4 недели после прививки сделать общий анализ мочи для выявления возможных осложнений со стороны почек: это особенно важно для детей, имеющих заболевания органов мочевыделения. Анализ также позволит своевременно обнаружить отклонения и принять необходимые меры.

    Воспаление лимфоузлов

    Содержание статьи:

    • Классификация лимфоузлов
    • Причины патологии
    • Симптомы лимфаденита
      • Острая форма
      • Хроническая форма
      • Особенности течения специфических процессов
    • Диагностика
    • Лечение воспаления лимфоузлов
    • Осложнения заболевания
    • Профилактика лимфаденита

    Воспаление лимфоузлов (лимфаденит) – их специфическое или неспецифическое воспалительное поражение. Развивается при попадании в лимфатическую систему различных микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы) или их токсинов.

    В большинстве случаев воспаление лимфатических узлов не является самостоятельным заболеванием, а возникает при патологических процессах в различных органах и системах организма. Чаще всего сопровождает инфекционные болезни. Однако длительно текущее воспаление лимфоузлов, неправильное лечение или его отсутствие могут привести к переходу лимфаденита в самостоятельную патологию и развитию серьезных осложнений.

    Классификация лимфоузлов

    Лимфоузлы, наряду с лимфатическими капиллярами, сосудами, стволами, протоками и некоторыми органами (селезенка, тимус, костный мозг, миндалины) – часть лимфатической системы организма.

    Функции лимфатической системы:

    • транспортная (дренажная) – возвращение продуктов обмена из тканей в венозное русло, выведение экссудата и гноя из раневых очагов;
    • кроветворная (лимфоцитопоэз) – образование, созревание и дифференцировка лимфоцитов;
    • барьерная – обезвреживание и выведение попадающих в организм бактерий, вирусов, других чужеродных агентов.

    Лимфатические узлы – образования округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Они играют в системе роль биологического фильтра. Проходя через лимфоузлы, лимфа очищается от бактерий, токсинов, которые захватываются и уничтожаются структурами узла – лимфоидными фолликулами и тяжами лимфоцитов. Кроме того, в лимфоузлах вырабатываются антитела – формируется «иммунная память», а также фагоциты и лимфоциты.

    В организме имеются следующие группы лимфатических узлов:

    • лимфоузлы головы и шеи:
      • затылочные;
      • шейные;
      • подчелюстные;
      • подбородочные;
    • лимфатические узлы верхних конечностей:
      • подмышечные;
      • локтевые;
    • лимфоузлы груди:
      • надключичные;
      • подключичные;
      • предпозвоночные;
      • межреберные;
      • окологрудинные;
      • верхние диафрагмальные;
    • лимфатические узлы брюшной полости и таза:
      • поясничные
      • брыжеечные;
      • подвздошные;
    • лимфоузлы нижних конечностей:
      • подколенные;
      • паховые.

    Причины патологии

    Воспаление лимфатических узлов бывает неспецифическим и специфическим Источник:
    Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84 .

    Читайте также:
    После фурункула осталась шишка: что делать с уплотнением под кожей

    Неспецифический лимфаденит вызывается чаще всего гноеродными бактериями (стафилококки, стрептококки), продуктами их жизнедеятельности и распада тканей. Неспецифическое воспаление лимфоузлов часто сопутствует следующим патологиям:

    • ограниченные и разлитые гнойные процессы (абсцесс, карбункул, флегмона);
    • тромбофлебит, трофические язвы;
    • остеомиелит;
    • кариес;
    • заболевания лор-органов (отит, стоматит, ангина);
    • кожные болезни (пиодермия, инфицированные экземы);
    • детские инфекции (скарлатина, паротит).

    Причина специфического лимфаденита – возбудители, вызывающие определенные инфекции. Этот вид воспаления сопровождает такие болезни, как:

    • туберкулез;
    • сифилис;
    • гонорея;
    • чума;
    • ВИЧ (СПИД);
    • туляремия.

    Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов, не всегда сопровождающееся воспалением, может возникать при злокачественных новообразованиях, аллергических реакциях, аутоиммунных патологиях. Увеличение, а иногда и воспаление, лимфоузлов иногда наблюдается как у мужчин, так и у женщин, занятых тяжелым физическим трудом, тренирующихся с высокими нагрузками, так как лимфатические узлы вынуждены пропускать через себя большое количество лимфы, оттекающей от тканей и мышц при интенсивной работе и ускоренном метаболизме Источник:
    Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65 .

    Симптомы лимфаденита

    Симптоматика зависит от того, в какой форме – острой или хронической – протекает воспаление лимфоузлов, а также от того, вызвано оно неспецифическими или специфическими бактериями.

    Острая форма

    Острая форма лимфаденита подразделяется на три фазы: катаральную, гиперпластическую (серозную) и гнойную.

    Общие симптомы острого процесса:

    • увеличение и болезненность одного или нескольких лимфоузлов;
    • высокая температура тела;
    • слабость, головная боль;
    • потеря аппетита.

    Для катаральной фазы воспаления характерны незначительное увеличение пораженного лимфоузла, изменение его плотности, невыраженная болезненность, отсутствие общих симптомов.

    В серозную фазу воспаление распространяется на окружающие ткани, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи в области поражения, нарастает общая симптоматика. Возможно вовлечение в процесс близлежащих сосудов – лимфангит.

    Гнойная фаза характеризуется нарастанием интенсивности местных явлений – гиперемии, отека кожи над лимфатическим узлом, его контуры становятся неоднородными. Усиливается общая интоксикация. По мере нагноения лимфоузла и его гнойного расплавления на коже в области инфильтрата становится заметна флюктуация – чувство волнообразных колебаний при прощупывании.

    Хроническая форма

    Хроническое неспецифическое воспаление лимфоузлов протекает без остро выраженных проявлений. Лимфоузлы при этом состоянии увеличены, малоболезненные, плотные, не спаяны с окружающими тканями. Часто вследствие хронического течения болезни лимфоидная ткань разрастается либо замещается соединительной, происходит сморщивание лимфоузлов, которые перестают выполнять свои функции. Возможно появление очагов распада и некроза узла, развитие осложнений, связанных с расстройством лимфотока.

    Особенности течения специфических процессов

    Гонорейный лимфаденит протекает с увеличением и резкой болезненностью паховых лимфоузлов.

    Для воспаления лимфоузлов при туберкулезе характерны лихорадка, симптомы интоксикации, периаденит (вовлечение в процесс прилежащей к узлу ткани), нередко – некротические изменения узлов.

    Сифилитический лимфаденит отличается отсутствием нагноения. Воспаление одностороннее, при пальпации обнаруживается цепочка лимфоузлов, которые увеличены умеренно, не спаяны между собой и с кожей.

    Диагностика

    При появлении признаков воспаления лимфатических узлов следует обращаться к терапевту или педиатру, либо к хирургу. При наличии сопутствующих заболеваний привлекаются другие специалисты – инфекционист, дерматовенеролог, онколог.

    Диагностика неспецифического лимфаденита обычно не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании:

    • жалоб пациента – боль, общие симптомы;
    • анамнеза – время начала заболевания, интенсивность развития, наличие сопутствующих патологий;
    • общего осмотра – размер и консистенция лимфоузла, его подвижность, отек и гиперемия окружающих тканей.

    Для подтверждения воспаления лимфоузлов врач может назначить общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови.

    При подозрении на специфический лимфаденит проводятся мероприятия для выявления первичного очага – анализ крови на сифилис, ВИЧ, проба Манту или диаскин-тест, посев крови на стерильность для выявления возбудителя.

    В качестве дополнительных обследований назначаются:

    • рентгенография грудной клетки;
    • ультразвуковая доплерография лимфатических сосудов;
    • рентгенография лимфатических сосудов с контрастом;
    • компьютерная или магнитно-резонансная томография пораженных лимфоузлов;
    • лимфосцинтиграфия.

    При хроническом воспалении лимфатических узлов рекомендуется проведение пункционной биопсии узла или его иссечение с последующим гистологическим анализом.

    Дифференциальная диагностика лимфаденита проводится с кистозными образованиями, заболеваниями слюнных желез, гидраденитом, последствиями перенесенных миозитов, добавочной долькой молочной железы, поражениями узлов при злокачественных новообразованиях Источник:
    Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169 .

    Лечение воспаления лимфоузлов

    При имеющемся первичном очаге инфекции требуется его устранение. Одновременно с этим назначаются:

    • антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра действия либо, при выявленном возбудителе, направленного действия;
    • противовирусные средства – при вирусной этиологии заболевания;
    • противовоспалительные препараты – для снятия боли, снижения температуры, улучшения общего состояния;
    • антигистаминные средства – для уменьшения проницаемости капилляров, снижения отечности;
    • дезинтоксикационная терапия – энтеральным (обильное питье) или парентеральным (внутривенное капельное введение) путем, для выведения из организма продуктов распада бактерий, токсинов.

    Помимо медикаментозных методов для лечения лимфаденита применяется физиотерапия: УВЧ, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия, электрофорез, лазерное воздействие.

    Пациенту с воспалением лимфатических узлов рекомендуется полноценное питание со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов, обильным питьем. Необходимо потреблять достаточное количество витаминов, микроэлементов.

    При неэффективности консервативной терапии, гнойном лимфадените, аденофлегмоне показано хирургическое лечение. Под местной или общей анестезией удаляется содержимое и ткани пораженного узла. Операционный материал отправляется на гистологическое исследование. В рану вставляется дренаж для оттока содержимого. Через несколько дней дренаж удаляется, края раны сшиваются.

    Осложнения заболевания

    Переход острого процесса в хроническую форму – нередкое осложнение воспаления лимфоузлов. Состояние долгое время не дает никаких симптомов, но при переохлаждении, ослаблении организма лимфоузел может воспалиться с развитием нагноения.

    При длительно текущем остром лимфадените, обострении хронического процесса без должного лечения существует риск развития аденофлегмоны – разлитого гнойного воспаления жировой клетчатки вокруг пораженного лимфоузла. Аденофлегмона характеризуется тяжелым общим состоянием пациента, лихорадкой, интоксикацией, выраженной болью и отеком, плотным воспалительным инфильтратом в зоне воспаленного лимфатического узла. Состояние требует неотложной помощи.

    Читайте также:
    Вскрытие гнойников: можно ли вскрывать самому, лечение медицинскими и народными методами

    Реже развиваются такие осложнения как абсцесс – нагноение пораженного лимфоузла с образованием четких границ, или флегмона – гнойное поражение, не имеющее четкого отграничения от окружающих тканей.

    При тяжелом течении воспаления, ослабленном организме пациента, наличии сопутствующих заболеваний, отсутствии адекватной терапии существует опасность возникновения сепсиса. При нем возбудитель лимфаденита попадает в кровь, вызывает поражение любых органов, в тяжелых случаях – полиорганную недостаточность и летальный исход.

    Застой лимфы при воспалении лимфатических узлов может спровоцировать развитие тромбофлебита, отеки, слоновость.

    Профилактика лимфаденита

    Поскольку заболевание часто вызывается неспецифическими возбудителями, то и специфической профилактики не существует. Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек. Большое значение в поддержании иммунитета имеют сбалансированный рацион с достаточным потреблением белковой пищи, полиненасыщенных жиров, овощей, фруктов, полноценный сон, умеренная физическая активность.

    Людям с хроническими заболеваниями необходимо периодически посещать врача и следить за состоянием здоровья. Всем без исключения рекомендуется раз в полгода проходить профилактический осмотр у стоматолога, так как именно заболевания зубов, десен, ротовой полости являются частой причиной лимфаденита.

    При появлении первых признаков заболевания нельзя ждать, когда воспаление лимфоузлов пройдет самостоятельно. Следует как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

    Источники статьи:

    1. Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169
    2. Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65
    3. Лимфаденопатии в клинической практике. Войцеховский В.В. Амурский медицинский журнал, 2017 с. 8-19
    4. Дифференциальная диагностика лимфаденопатий. Суханов С. А., Мекешкина Е. А., Ложкин Е. А., Кирьянов Н. А. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины, 2020. с. 118
    5. Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84

    Синовит и теносиновит – воспаление суставов

    Суставы ежедневно подвергаются колоссальной нагрузке, травмируются, даже если мы этого не замечаем. Неудивительно, что периодически они воспаляются. Вместе с артрозом и артритом часто диагностируют синовит – воспалительное заболевание синовиальной мембраны, соединительной ткани, выстилающей внутренние поверхности суставов и сухожилий.

    Чем опасен синовит

    Синовиальная мембрана выполняет в суставе важную функцию – обеспечивает разделение твердых тканей. За счет этого сустав двигается с минимальным изгибом компонентов. Мембрана способна изменять форму, тем самым приспосабливаясь к опорным поверхностям и обеспечивая амортизацию. От ее состояния зависит качество и количество синовиальной жидкости в суставе, той самой, при дефиците которой развивается коксартроз или гонартроз.

    Соединительная ткань, образующая эту мембрану, может воспаляться. В суставе формируется отек, во время движения человек чувствует боль, возможно кровотечение. Если заболевание не лечить, синовиальная мембрана утолщается, в ней появляются новые кровеносные сосуды. В будущем это приведет к частым суставным кровотечениям.

    Синовит без лечения может привести к дисфункции сустава

    Что такое теносиновит

    Теносиновит – это воспаление сухожильных оболочек. Последние представляют собой трубчатообразную соединительную ткань, заполненную жидкой смазкой. Оболочки окружают сухожилия, которые состоят из гибкой волокнистой коллагеновой ткани. Именно она прикрепляет мышцы к костям. Если воспаляется наружное покрытие сухожилий, говорят о теносиновите. Оба воспалительных заболевания сопровождаются болью при движениях, поэтому только врач можно поставить точный диагноз.

    Теносиновит чаще всего поражает руки, запястья и стопы

    Причины синовита и теносиновита

    Синовит – это один из симптомов ревматоидного артрита аутоиммунной (необъяснимой) природы. Хроническое воспаление синовиальных мембран провоцирует воспалительные процессы и в других органах – в организме запускается полномасштабный процесс, доставляющий человеку не меньшую боль, чем артроз коленного сустава в запущенных формах.

    Синовит также может возникать при таких заболеваниях:

    • ювенильный артрит;
    • псориатический артрит;
    • волчанка;
    • ревматическая лихорадка;
    • подагра;
    • туберкулез;
    • травмы.

    Причины теносиновита до сих пор вызывают вопросы. Считается, что воспаление возникает после чрезмерного напряжения сухожилий, однако это лишь предположение. Очевидно, что вследствие повышенных физических нагрузок происходит травмирование сухожилий, окружающих мышц и костей, поэтому риск воспаления оболочек возрастает.

    Теносиновит часто возникает:

    • при выполнении многочисленных повторяющихся движений (работа на конвейере, на огороде, за клавиатурой);
    • при ревматоидном артрите;
    • при подагре;
    • при сахарном диабете;
    • при склеродермии;
    • при синдроме Рейтера;
    • при гонорее.

    Синовит или теносиновит могут развиться после травмы

    5 основных симптомов синовита и теносиновита

    1. Болевой синдром при движениях.
    2. Сустав теплый на ощупь ( так бывает при ревматоидном артрите, из-за усиления кровотока).
    3. Отечность.
    4. Покраснение кожи в области сустава.
    5. Лихорадка, если причиной воспаления стала инфекция.

    Диагностика и лечение

    На первичном осмотре врач проверяет состояние сустава визуально: отмечает присутствие боли, изменение цвета кожи, трудности с движением, повышение локальной температуры. Уточнить количество скопившейся жидкости помогают МРТ или УЗИ. Если в суставе есть повреждение тканей, его покажет рентген-исследование.

    Для определения первопричины воспалительного процесса назначают:

    • анализ крови на определение бактериальной инфекции, запустившей воспаление;
    • анализ синовиальной жидкости.

    Самолечение синовита, особенно теплые компрессы, может привести к опасным осложнениям

    Стандартная схема терапии включает:

    • нестероидные противовоспалительные препараты для снятия отека и уменьшения боли;
    • кортикостероиды непродолжительным курсом;
    • холодные компрессы для снижения боли и отечности;
    • отдых с целью снижения нагрузки на сустав;
    • антибиотикотерапию – при наличии бактериальной инфекции.

    Если сустав сильно поврежден, иногда вылечить синовит можно только оперативным путем

    Стоит ли откачивать жидкость из коленного сустава? Мнение практикующего травматолога-ортопеда:

    Синовит часто диагностируют у людей с дегенеративными заболеваниями суставов. Поврежденные хрящевые поверхности воспаляются, в суставе скапливается жидкости. В таких условиях начинать лечение остеоартроза нельзя. Необходимо купировать воспаление, и только после этого проходить курс внутрисуставных инъекций протеза синовиальной жидкости или прибегать к другой, менее эффективной терапии.

    Читайте также:
    Какие антибиотики при рожистом воспалении способны справится с бактериями

    Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение

    Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

    Причины и виды дерматита

    Симптомы дерматита

    Основными проявлениями заболевания выступают покраснение и усиленная пигментация кожи, образование на ней очаговых высыпаний, уплотнений, отеков, зуд разной интенсивности в области пораженных участков, жжение, боль и другие симптомы раздражения тканей. В острой форме процесс воспаления носит стадийное течение:

    1. В эритематозной стадии покраснение, зуд и жжение умеренно выражены, присутствует незначительная отечность.
    2. Буллезная стадия носит более тяжелое течение. На пораженных участках появляются пузырьковые высыпания, зуд становится интенсивным. При расчесывании образуются сначала мокнущие раны, впоследствии покрывающиеся плотной коркой.
    3. Последняя некротическая стадия характеризуется образованием на месте расчесов струпьев и язв. Сыпь охватывает все большие площади. Старые повреждения постепенно заживают без последствий или с образованием рубцов.

    При хроническом дерматите симптомы менее выраженные, болезнь длительно пребывает в первой стадии. В исходе продолжительного воспаления кожа огрубевает, на ней появляются плотные чешуйки и налет белого цвета, напоминающий сухую мозоль. В тяжелых случаях пораженные участки атрофируются и бледнеют.

    Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

    При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

    При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

    Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

    Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

    Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

    Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

    Осложнения дерматита

    Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

    При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

    Диагностика дерматита

    Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

    Лабораторная диагностика дерматита включает следующие исследования:

    1. Общий клинический анализ крови. При аллергической реакции отмечается рост количества эозинофилов, а на воспаление указывает ускоренная СОЭ.
    2. Биохимический анализ крови. Включает определение концентрации АСТ, АЛТ, общего билирубина, триглицеридов, холестерина, общего белка.
    3. Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

    При необходимости возможно проведение гистологического исследования биоматериала, полученного с помощью биопсии кожи. Генетическое исследование крови помогает определить наследственную предрасположенность к развитию атопической формы болезни. При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления назначается микроскопическое и бактериологическое исследование мазка с целью уточнения возбудителя. Дополнительно при дерматите проводятся анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов, обследуются органы пищеварительного тракта.

    Лечение дерматита

    Тактика лечения дерматита зависит от причины и формы заболевания. Общие рекомендации для пациента включают:

    • налаживание режима труда и отдыха, сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки;
    • диету, основанную на ограничении жареных, острых и консервированных блюд, возможных пищевых аллергенов;
    • проведение гигиенических процедур в теплой воде (не выше 34°С);
    • исключение стресса и нервных перегрузок.

    При выраженном зуде, сопровождающемся нарушением сна и неврологическими расстройствами, показано назначение седативных препаратов, преимущественно растительного происхождения.

    Важно как можно скорее прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводятся очищающие и общие детоксикационные мероприятия:

    • в случае химического воздействия на кожу ее тщательно промывают и накладывают повязку с нейтрализующим веществом – щелочью при ожоге кислотой или кислотой при ожоге щелочью;
    • при периоральном, медикаментозном и аллергическом дерматите после промывания кожи назначаются энтеросорбенты, гипоаллергенная диета, а в тяжелых случаях внутривенные инфузии специальных растворов;
    • лечение паразитарной инвазии проводится с применением антигельминтных препаратов.

    Также в терапии дерматитов как местно, на кожу, так и системно применяются антигистаминные препараты, антибиотики и противогрибковые средства. Мокнущие участки кожи могут обрабатываться антисептическими растворами, растительными настоями, оказывающими подсушивающий эффект. Противовоспалительным действием обладают гормональные мази от дерматита.

    Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: