Лечение цитомегаловируса народными средствами

Цитомегаловирус: лечение инфекции

Цитомегалия – это широко распространенная инфекция вирусного генеза (ЦМВИ), которая характеризуется разнообразными проявлениями: от бессимптомного течения до очень тяжелых, генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Поскольку данный вирус был открыт сравнительно недавно, в 1956 году, то он считается еще недостаточно изученным, и в научном мире до настоящего времени борьба с ним является предметом активных дискуссий.

Согласно данным ВОЗ, цитомегаловирусная инфекция занимает одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых герпесвирусами семейства Herpesviridae. Один из видов рода Human betaherpesvirus 5 (вирус герпеса человека 5 типа, общепринятое название – Cytomegalovirus) способен инфицировать человека, вызывая у него цитомегалию. Увеличение распространенности этого заболевания отмечается в настоящее время во всех странах мира. Также встречается такое наименование заболевания, как вирусная болезнь слюнных желез. Раньше цитомегалию называли «болезнью поцелуев» так как она передается в том числе и через слюну.

Суть проблемы ЦМВИ заключается в том, что она относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых дает о себе знать лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. У лиц с крепкой иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства.

Число больных ЦМВ в разных странах колеблется от 0,2% до 3%, что представляет собой весьма обширную группу жителей нашей планеты. Вирус весьма широко представлен в популяции. Как правило, антитела обнаруживают у 10-15 % подростков и 40 % людей от 30-35 лет. i Распространенность этой инфекции, возможность длительной персистенции (длительного сохранения вируса в организме человека) с поражением различных органов и систем, трудности лабораторной диагностики и отсутствие лекарственных препаратов, которые могли бы раз и навсегда победить эту болезнь, подчеркивают актуальность этой проблемы.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции у взрослых

Современная статистика говорит о том, что на первом году жизни этой инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, т.е. во время беременности. Таким образом заражается 5-7% детей. Примерно 30% случаев передачи вируса ребенку происходит во время вскармливания малыша грудью ii . Также дети часто заражаются в детских коллективах. Доля пациентов, у которых можно обнаружить сам вирус в организме, в разных регионах мира колеблется от 44% до 85%. А вот доля болеющих цитомегаловирусной инфекцией людей составляет, по данным из разных источников, 0,2-3%.

Чаще всего заражение происходит при длительных контактах с носителями этого вируса. Он передается следующими путями:

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, а также при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Виды цитомегаловируса

Среди разновидностей цитомегалии выделяют следующие виды:

  • Врожденная цитомегаловирусная инфекция, iii которая проявляется в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Опасность заболевания также заключается и в возможной желтухе, возникающей на фоне инфекции. Заболевание может привести к нарушению в работе центральной нервной системы, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать внематочную беременность или выкидыш.
  • Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь преимущественно выделяют половые контакты, однако не исключено заражение и при переливании крови. По своим проявлениям цитомегалия в этом случае напоминает обычную простуду, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
  • Генерализованная ЦМВИ. В этом случае заболевание приводит к формированию воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, это происходит по причине ослабления иммунитета, при этом заболевание протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

Симптомы цитомегаловируса у мужчин, женщин и детей

ЦМВ инфекция является персистирующей, то есть имеющей хронический характер. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, выраженность которых зависит от формы патологии.

При внутриутробном инфицировании могут наблюдаться недоношенность и задержка развития плода, заболевания печени, петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) и острые воспалительные заболевания сетчатки глаза. Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 30%. Из оставшихся в живых детей многим диагностируют отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению. Но все же в большинстве случаев внутриутробное инфицирование не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно.

У недоношенных младенцев ЦМВИ может привести к увеличению лимфатических узлов, гепатиту, развитию тяжелой пневмонии, к которой часто присоединяется бактериальная инфекция. Таких детей необходимо срочно лечить в условиях стационара.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых приводит к развитию мононуклеозоподобного синдрома, который по своим симптомам напоминает ОРВИ. Заболевание проявляется следующими клиническими признаками:

  • повышенная температура тела, которая наблюдается до месяца и более;
  • суставные и мышечные боли, головная боль;
  • боли в горле;
  • выраженные слабость, недомогание, вялость, повышенная утомляемость;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания.

Также могут развиться заболевания печени и редко – пневмония. Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома может составлять до 60 и более дней.

Особенно тяжело ЦМВ переносят пациенты, которые страдают синдромом врожденного и приобретенного иммунодефицита (СПИД iv ). Те, кто перенес пересадку внутренних органов и тканей, вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, что приводит к подавлению иммунных реакций. Это тоже может стать причиной активизации ЦМВИ в организме. Множественное поражение органов этим видом вируса и отсутствие адекватной терапии может привести к их дисфункции и даже гибели пациента.

С целью диагностики данной инфекции проводятся лабораторные исследования и определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении этим заболеванием либо о наличии в организме хронической цитомегаловирусной инфекции. Повышение количества иммуноглобулинов G наблюдается в период затухания активности инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии вируса в организме, но не свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Читайте также:
Розовый лишай: как быстро вылечить и как протекает болезнь

Лечение цитомегаловируса: лекарства, применяемые при терапии

На сегодняшний день единого метода лечения и «таблеток», при помощи которых вирус полностью устраняется из организма, не существует. Лекарства от цитомегаловируса, которое позволяло бы навсегда избавиться от заболевания, ученые пока не изобрели. Но все же на сегодняшний день уже существуют противовирусные препараты, применение которых способствует купированию симптомов заболевания и улучшению самочувствия.

Поскольку важным звеном в активации и распространении этой инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты, для поддержания иммунитета на необходимом уровне применяются препараты с содержанием интерферонов. Один из таких препаратов – это комплексный противовирусный иммуномодулирующий препарат ВИФЕРОН широкого спектра действия для детей и взрослых. Он обладает двойным действием – способствует блокировке вируса и восстановлению иммунитета. Оригинальная формула препарата включает сочетание интерферона альфа-2b и высокоактивных актиоксидантов (витамины С, Е). Препарат входит в группу цитокинов и обладает универсальным действием при лечении в отношении широкого спектра вирусов и других возбудителей заболеваний.

ВИФЕРОН Свечи при цитомегаловирусе

ВИФЕРОН в виде Свечей (суппозиториев) для лечения цитомегаловируса взрослым можно применять при беременности (с 14-й недели), а также в период грудного вскармливания. Также препарат разрешен детям, в том числе новорожденным и недоношенным. ВИФЕРОН помогает снижать частоту рецидивов 1 и применяется в составе комплексной терапии для борьбы с рядом заболеваний, в том числе инфекционно-воспалительными заболеваниями урогенитального тракта у взрослых (вирус папилломы человека, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция, уреаплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, бактериальный вагиноз, рецидивирующий влагалищный кандидоз, микоплазмоз).

Дозировка

Рекомендуемая доза для взрослых – ВИФЕРОН 500 000 ME по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч ежедневно в течение 5-10 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач общей практики

  1. «Врожденная цитомегаловирусная инфекция: подходы к терапии», Медицинский форум, Эффективная фармакотерапия, 2017

Выстраиваем защиту

От 23 700 рублей

Вы обращали внимание, что некоторые люди могут спокойно сидеть на сквозняке, гулять в мороз в легкой куртке, купаться в холодной реке, общаться с простуженными друзьями, и при этом – не заболевают? В то время как другие берегутся изо всех сил, носят в период эпидемий марлевые маски, кутаются в теплые свитеры и шерстяные носки, и всё равно не вылезают из простуд? С чем это связано? Все дело в иммунитете!

Наш иммунитет – это основной механизм защиты организма от вирусов и бактерий. Развитие иммунной системы в процессе эволюции и обусловило саму возможность существования человека. Иммунитет бывает врожденный и адаптивный (приобретенный).

Врожденный иммунитет — это способность организма распознавать и обезвреживать различные бактерии и вирусы по общим признакам. Как понятно из названия, это базовое свойство организма, которое он получает при рождении. Адаптивный иммунитет распознает более специфические, индивидуальные патогены, он формируется в процессе столкновения с ними, после болезней или прививок.

Признаки иммунного сбоя

  • частые ОРЗ
  • частые обострения хронический инфекционных заболеваний (тонзиллит, гайморит, бронхит, пиелонефрит, аднексит т. д.)
  • частые рецидивы герпетических высыпаний
  • гнойничковые поражения кожи
  • боли в суставах и мышцах
  • продолжительное повышение температуры или отсутствие температурной реакции при острых инфекционных заболеваниях
  • увеличение лимфатических узлов
  • плохое заживление ран
  • злокачественные новообразования
  • слабость
  • синдром хронической усталости

Иммунная система формируется у человека еще в утробе матери, и немало зависит от наследственности. Но и весьма значительную роль в работе иммунитета играет образ жизни. И если с наследственностью мы сделать ничего не можем, то укрепить иммунитет, выполняя определенные правила, — в наших силах!

Как укрепить иммунитет?

Закаливание

Закаливание – это, по сути, тренировка иммунной системы. Главный принцип закаливания: умеренность, постепенность и регулярность.

Начните с малого: больше гуляйте, чаще проветривайте квартиру, ходите по дому босиком, обтирайтесь смоченными прохладной водой губкой или полотенцем, умывайтесь прохладной водой. Потом можно переходить к более серьезным процедурам: обливанию холодной водой, контрастному душу. Контрастный душ, кстати, очень полезен и для тренировки сердечно-сосудистой системы, улучшения состояния кожи, профилактики целлюлита. Только не забывайте про осторожность и постепенность! Если у вас уже есть проблемы с сердечно-сосудистой системой, предварительно проконсультируйтесь с вашим кардиологом.

Очень важна регулярность закаливающих процедур, отсутствие между ними больших перерывов.

Начинать закаливающие процедуры можно только, если вы полностью здоровы. В идеале – после консультации с врачом.

Питание

Для укрепления организма необходимо сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами. Для того чтобы вы получали все необходимые вещества и микроэлементы, питание должно быть максимально разнообразным. Ежедневно в рационе должны присутствовать все основные группы продуктов: молочные, крахмалистые, овощи, фрукты, источники сложных углеводов, белка и жиров. Сложные углеводы содержатся в крупах, макаронах, картофеле, хлебе с отрубями и в бездрожжевых хлебцах из цельного зерна. Они долго усваиваются, в отличие от простых углеводов, которые содержатся в сахаре, печенье, тортах и прочих сладостях. Также человеку необходимы неперевариваемые углеводы – клетчатка или пищевые волокна. Они создают ощущение сытости, и, кроме этого, полезны для пищеварения. Такие углеводы содержатся в овсянке, в хлебе из муки грубого помола.

Помимо этого нашему организму необходимы жиры, поскольку они помогают усваивать витамины А и Е. Если в организме недостаточное количество жиров, хуже выглядит кожа, страдает печень, перестают вырабатываться половые гормоны. Жиры бывают насыщенными и ненасыщенными. Последние лучше усваиваются, соответственно, они более полезны. Их хорошо получать из жирных сортов рыбы, авокадо, миндаля, оливкового масла. Разумеется, употребление продуктов, содержащих скрытые неполезные жиры, такие, как майонез, колбаса, торты, стоит ограничивать.

Источники белка – это рыба, мясо, молочные продукты, яйца, бобовые, орехи, грибы.

Читайте также:
Герпес на шее: причины, лечение, за сколько проходит

Ешьте как можно больше овощей и фруктов, желательно в термически необработанном виде для большей сохранности витаминов.

Витамины и пробиотики

Многочисленные исследования показывают, что в России, да и в других странах тоже, подавляющее большинство людей страдает от гиповитаминоза – нехватки витаминов. Как известно, витамины не образуются в организме человека, за исключением витамина D и витаминов, синтезируемых бактериями кишечника, поэтому должны постоянно присутствовать в составе пищи. Но даже при самом рациональном питании (а будем откровенны – у большинства из нас питание далеко не идеально сбалансированное) рацион человека сегодня «недоукомплектован» витаминами на 20–30%. Усвояемость витаминов из «искусственных» препаратов зачастую выше, чем из обычной еды.

Соответственно, необходимо регулярно принимать поливитаминные препараты. В период болезней, стрессов, депрессий, повышенной нагрузки, беременности, при курении и злоупотреблении алкоголем, приеме антибиотиков потребность в витаминах возрастает. Продолжительность приема поливитаминов определяется врачом, и обычно составляет 1–3 месяца, курс желательно повторять 2–4 раза в год. Витамины лучше усваиваются, если суточную дозу разделить на несколько приемов, основной прием препаратов лучше назначить на первую половину дня, так как вечером и ночью обмен веществ в организме замедляется. Поскольку человек всегда получал витамины из пищи, лучше принимать витаминные препараты во время еды, так они усваиваются полнее.

Помимо витаминов, для укрепления иммунной системы важны пробиотики. Пробиотики – это лекарственные препараты или биологически активные добавки к пище, которые содержат в составе живые микроорганизмы, являющиеся представителями нормальной микрофлоры человека. Они призваны восстановить нарушенный баланс микроорганизмов, населяющих различные слизистые человека, и поэтому применяются для лечения и профилактики иммунодефицита, дисбактериозов и связанных с ними заболеваний.

Пробиотики стимулируют иммунную систему на всех уровнях, что доказано многочисленными клиническими исследованиями. Пробиотики и витамины не стоит назначать себе самостоятельно, лучше, если это сделает врач.

Режим и физическая активность

Для нормальной работы всего организма и хорошего самочувствия человека очень важен режим.

Старайтесь вставать и ложиться в одно и то же время, высыпаться. Больше отдыхать, гулять на свежем воздухе. Необходимо заниматься спортом, делать зарядку.

Регулярная физическая активность благотворно влияет на иммунитет. Во время активной физической нагрузки повышается общий тонус организма, улучшается настроение, что способствует большей активности и приливу энергии, кровь обогащается кислородом, улучшаются сон и аппетит. Физические нагрузки помогают избавиться от стресса, в организме вырабатываются эндорфины («гормоны счастья»).

И обязательно гуляйте на свежем воздухе. Если позволяет погода, постарайтесь проводить на улице не менее часа в день. В идеале – в светлое время суток, ведь солнце необходимо не только для выработки витамина D, без солнечного света понижается уровень серотонина (еще одного «гормона счастья») в крови, который отвечает за наше хорошее настроение. Осенью и зимой проблема нехватки солнечного света особенно актуальна – мы встаем затемно, выходим с работы уже после захода солнца. Пользуйтесь любой возможностью поймать дневной свет: гуляйте во время обеденного перерыва, обязательно планируйте прогулки на выходных.

Отказ от вредных привычек

Вредные привычки – курение, алкоголь, злоупотребление лекарственными и наркотическими препаратами – очень сильно ослабляют иммунную систему организма, ухудшают функционирование многих органов, губят сосуды, мозг, легкие, повышают риск развития заболеваний. По сути, если вы постоянно себя травите курением, алкоголем и пр., сложно ожидать от организма хорошего состояния. Алкоголь и никотин угнетают иммунитет, в результате чего он перестает выполнять свои защитные функции. Кстати, ослаблять иммунитет могут и многие лекарственные препараты, поэтому, во-первых, не стоит бездумно принимать таблетки без назначения врача, во-вторых, если вы принимаете лекарства, усильте меры по укреплению иммунной системы.

Позитивный жизненный настрой

Между физической и эмоциональной составляющими у людей есть теснейшая взаимосвязь. Если человеку жизнь не приносит радость и удовольствие, то запускаются биологические механизмы самоуничтожения. Будьте позитивны, радуйтесь каждому дню — для этого всегда есть повод. Умение позитивно воспринимать любую действительность — это без преувеличения залог здоровья и долголетия.

Надеемся, что наши советы помогут вам стать более здоровыми, и предстоящий осеннее-зимний сезон принесет вам только радость, а не болезни!

  • Пациентам
  • Организациям
  • Каталог вакцин
  • Медкомиссии
  • Программы наблюдения

Цитомегаловирус: что за инфекция и чем опасна?

Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.

До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Чем же так коварен ЦМВ?

1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.

2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.

3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.

4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.

5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.

6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

  • слюну;
  • кровь (при переливании крови и трансплантации органов);
  • грудное молоко;
  • семенную жидкость;
  • вагинальный секрет.

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.

Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Выделяют следующие формы заболевания:

Читайте также:
Можно ли мыться при опоясывающем герпесе в бане, в открытом водоеме

1. Приобретенная ЦМВ:

  • скрытая (локализованная)
  • острая мононуклеозная
  • генерализованная

2. Врожденная ЦМВ:

  • острая
  • хроническая

3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.

Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).

В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как “неопасная” инфекция.

Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?

Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.

У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • температура тела выше 38 градусов;
  • слабость, утомляемость, отсутствие аппетита;
  • боль в мышцах и суставах;
  • сильная боль в горле, воспаление миндалин;
  • головная боль.

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

  • поражение печени
  • желтуха
  • боли в грудной клетке
  • кашель
  • одышка
  • диарея
  • боли в животе.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

  • поражение центральной нервной системы с возможными судорогами, возникновением комы;
  • тяжелую диарею;
  • пневмонию, затруднения дыхания;
  • ретинит (поражение сетчатки);
  • гепатит (поражение печени).

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:

ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.

Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.

Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.

Расшифровка результатов анализов ведется врачом.

ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?

Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.

Рекомендуется комбинированная терапия противовирусными препаратами (ганцикловир, фоскарнет -— у детей не применяются) и иммунными средствами (интерферонотерапия).

В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.

При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.

Но данную терапию назначает врач.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.

Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.

Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.

По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Читайте также:
Герпес у грудничка

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Читайте также:
Длительность ветрянки у детей и взрослых

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова,
доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

ПРОТИВОЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Данная группа включает два препарата – ганцикловир и фоскарнет. Последний активен не только против цитомегаловируса, но и против герпетических вирусов, резистентных к ацикловиру.

ГАНЦИКЛОВИР

Цимевен

По сравнению с ацикловиром и его аналогами значительно более токсичен.

Фармакодинамика

В клетках, пораженных цитомегаловирусом или герпетическими вирусами, превращается в активную форму – ганцикловир трифосфат, который ингибирует вирусную ДНК-полимеразу.

Спектр активности

Цитомегаловирус (активность в 10-50 раз выше, чем у ацикловира), герпетические вирусы.

Существуют штаммы, устойчивые к ганцикловиру, причем отмечено формирование резистентности в процессе лечения.

Фармакокинетика

Биодоступность при приеме внутрь низкая (5-9%). При внутривенном введении хорошо распределяется, проникая во многие ткани и секреты, включая внутренние среды глаза. Проходит через ГЭБ. Выводится почками более чем на 90% в неизмененном виде. Т1/2 – 2-4 ч, при почечной недостаточности возрастает до 30-40 ч. Т1/2 ганцикловира трифосфата – 12 ч.

Читайте также:
Чем мазать ветрянку: средства для лица, тела, глаз и рта
Нежелательные реакции

Отмечаются довольно часто и примерно у 1/3 пациентов являются причиной отмены препарата.

  • Гематотоксичность (у 20-40% пациентов) – нейтропения, тромбоцитопения, анемия. Отмечены случаи тяжелой нейтропении, осложненной фатальной инфекцией.
    Фактор риска: СПИД.
    Меры профилактики: регулярный контроль картины крови, коррекция дозы в случае необходимости.
    Меры помощи: отмена препарата, применение гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.
  • Нефротоксичность – почечная недостаточность, азотемия.
    Факторы риска: пациенты после трансплантации.
  • Нейротоксичность – головная боль, заторможенность, психоз, энцефалопатия.
    Фактор риска: сопутствующее назначение других нейротоксичных препаратов.
  • ЖКТ: диспептические и диспепсические расстройства.
  • Местные – флебиты.
    Меры профилактики: вводить медленно, не менее чем за 1 ч.
  • Прочие – сыпь, лихорадка, эозинофилия, повышение активности печеночных ферментов.
Лекарственные взаимодействия

Повышение концентрации ганцикловира в сыворотке крови вызывают циклоспорин и амфотерицин В.

Ганцикловир, в свою очередь, увеличивает концентрацию циклоспорина в крови.

Показания
  • Цитомегаловирусная инфекция:
    • ретинит;
    • пневмония;
    • поражения ЖКТ.
  • Профилактика цитомегаловирусной инфекции после трансплантации печени, почки, легкого, сердца, костного мозга.
Дозировка

Взрослые и дети

Внутривенно – 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 2-3 недель.

Для профилактики: внутривенно – 5-6 мг/кг/сут в течение 3 месяцев (можно вводить 5 дней в неделю с 2-дневными интервалами); внутрь (после трансплантации печени или почки) – по 1,0 г каждые 8 ч во время еды в течение 3 месяцев.

Формы выпуска

Капсулы по 0,25 г; флаконы по 0,5 г порошка для приготовления раствора для инфузий.

ФОСКАРНЕТ *

Фоскавир

Отличается по структуре от ацикловира и ганцикловира. Обладает довольно высокой токсичностью.

Фармакодинамика

Образует неактивные комплексы с ДНК-полимеразой герпетических вирусов, цитомегаловируса.

Спектр активности

Главное клиническое значение заключается в действии на цитомегаловирус и ацикловирорезистентные штаммы герпетических вирусов. Резистентные к фоскарнету штаммы цитомегаловируса встречаются менее чем у 5% пациентов.

Фармакокинетика

Биодоступность при приеме внутрь низкая. Применяется только внутривенно. Распределяется во многие органы и ткани, депонируется в костях. Проникает через ГЭБ. Выводится преимущественно почками. Элиминация осуществляется в две фазы: быстрая (Т1/2 – 1-8 ч) и медленная (Т1/2 до 88 ч).

Нежелательные реакции
  • Местные: флебит, тромбофлебит.
  • Нефротоксичность – протеинурия, почечная недостаточность, острый тубулярный некроз, кристаллурия, интерстициальный нефрит.
    Факторы риска: высокие дозы, быстрое или очень длительное введение, дегидратация, одновременное назначение других нефротоксичных препаратов.
    Меры профилактики: внутривенное введение 2 л 0,9% раствора натрия хлорида перед инфузией фоскарнета, контроль функции почек, снижение дозы при почечной недостаточности.
  • Нарушения электролитного баланса – гипокальциемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; могут сопровождаться аритмиями, судорогами, нарушениями психики.
    Меры профилактики: медленное введение (не более 1 мг/кг/мин); контроль уровня электролитов в крови; введение электролитных растворов.
  • ЖКТ – диспептические и диспепсические расстройства.
  • Нейротоксичность – головная боль (у 25% пациентов), галлюцинации, депрессия, тремор, судороги.
  • Гематотоксичность – анемия, гранулоцитопения.
  • Лихорадка; изъязвление слизистой гениталий.
    Меры профилактики: соблюдение личной гигиены.
Лекарственные взаимодействия

Повышение нефротоксичности при сочетании с аминогликозидами, амфотерицином В, пентамидином, ацикловиром и циклоспорином.

Риск развития гипокальциемии возрастает при сочетании с пентамидином.

Показания
  • Цитомегаловирусная инфекция: ретинит, поражения легких, ЖКТ (при неэффективности ганцикловира или наличии противопоказаний к нему). При персистирующем или рецидивирующем ретините возможно сочетание с ганцикловиром.
  • H.simplex инфекции, резистентные к ацикловиру.
  • Инфекции Varicella-Zoster, резистентные к ацикловиру.
Противопоказания
  • Беременность.
  • Новорожденные.
Дозировка

Взрослые

Внутривенно – при инфекциях, вызванных H.simplex, 80-120 мг/кг/сут в 2-3 введения в течение 7-21 дня; при инфекциях, вызванных Varicella-Zoster, 120-180 мг/кг/сут в 2-3 введения в течение 7-14 дней; при цитомегаловирусной инфекции 180 мг/кг/сут в 3 введения в течение 14-21 дня.

Дети

Внутривенно – 40-60 мг/кг 3 раза в день в течение 3 дней, затем 90 мг/кг/сут.

Формы выпуска

Флаконы по 250 мл и 500 мл, содержащие 24 мг/мл.

* В России не зарегистрирован

ПРОТИВОГРИППОЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

В данную группу входят блокаторы М2-каналов – амантадин и римантадин, активные против вируса гриппа типа А, а также ингибиторы вирусной нейроаминидазы – занамивир и озельтамивир, действующие на вирусы гриппа типов А и В.

Использование для лечения и профилактики гриппа таких противовирусных средств, как арбидол, дибазол, оксолиновая мазь, теброфен, флореналь, интерферон в виде носовых капель, с точки зрения доказательной медицины, не имеет достаточных научных оснований, так как их эффективность не подтверждена в рандомизированных клинических исследованиях.

АМАНТАДИН

Мидантан

Первый противогриппозный препарат с доказанной клинической эффективностью. В России в качестве противовирусного средства не используется. Иногда применяется при болезни Паркинсона, так как обладает дофаминергической активностью.

РИМАНТАДИН

Ремантадин

Отечественный противогриппозный препарат, разработанный на основе амантадина.

Фармакодинамика

Противовирусный эффект реализуется путём блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки. В процессе применения римантадина вирусы способны вырабатывать резистентность к препарату, частота которой к 5 дню лечения может достигать 30%.

Спектр активности

Вирус гриппа типа А, причем активность в 5-10 раз выше, чем у амантадина.

Фармакокинетика

Хорошо всасывается и распределяется при приеме внутрь. Создает высокие концентрации в слизи носовых ходов и в слюне. Проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени. Выводится почками. Т1/2 – 1-1,5 суток, при почечной недостаточности увеличивается до 2-2,5 суток.

Нежелательные реакции

Как правило, хорошо переносится. У 3-6% пациентов могут отмечаться нейротоксические реакции в виде раздражительности, нарушения концентрации внимания, бессонницы.

Показания
  • Лечение гриппа, вызванного вирусом типа А.
  • Профилактика гриппа, если эпидемия вызвана вирусом типа А (табл. 14). Профилактический прием необходим только тем лицам, которым не проводилась противогриппозная вакцинация, или если с момента вакцинации прошло менее 2 недель. Эффективность составляет 70-90%.
Читайте также:
Герпес на глазу у ребенка: симптомы, как лечить, последствия
Дозировка

Взрослые

Внутрь – по 0,1 г каждые 12 ч в течение 5 дней. Начинать в первые 2 суток от момента появления клинических симптомов.

Внутрь – по 0,1 г каждые 12 ч не менее 2 недель, причем прием должен продолжаться в течение 1 недели после окончания эпидемии.

Дети

Внутрь – 1-9 лет – 5 мг/кг/сут (не более 0,15 г) в 2 приёма, 10-13 лет – по 0,1 г каждые 12 ч (при массе тела менее 40 кг – 5 мг/кг/сут).

Внутрь – 1-9 лет – 5 мг/кг/сут (не более 0,15 г) в 2 приёма, 10-13 лет – по 0,1 г каждые 12 ч (при массе тела менее 40 кг – 5 мг/кг/сут).

Форма выпуска

Таблетки по 0,05 г.

Таблица 14. Показания к профилактическому применению римантадина

(Рекомендации Центров по контролю над заболеваниями, США , 1997)

Члены семьи больного гриппом.

Лица, тесно контактирующие с заболевшим гриппом.

Лица, относящиеся к группам высокого риска по тяжелому течению гриппа:

  • пожилые старше 65 лет;
  • пациенты с хронической бронхолегочной, сердечно-сосудистой или почечной патологией;
  • пациенты с сахарным диабетом;
  • пациенты с иммуносупрессией;
  • пациенты с гемоглобинопатиями.

Дети от 6 месяцев до 18 лет, длительно получающие аспирин (высокий риск развития синдрома Рея).

ЗАНАМИВИР

Реленца

Первый представитель ингибиторов вирусной нейроаминидазы – нового класса противогриппозных препаратов. Применяется для лечения гриппа, вызванного вирусами типов А и В.

Фармакодинамика

Ингибируя нейроаминидазу – один из ключевых ферментов, ответственных за репликацию вирусов гриппа, занамивир тормозит их распространение в организме. Кроме того, он уменьшает продукцию цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя системные проявления вирусной инфекции (лихорадка и др.).

Спектр активности

Вирусы гриппа типов А и В.

Фармакокинетика

Биодоступность при приеме внутрь низкая, поэтому используется ингаляционно. При этом 10-20% проникает в трахеобронхиальное дерево и легкие. Выделяется почками. Т1/2 – 2,5-5 ч, при тяжелой почечной недостаточности возрастает до 18 ч.

Нежелательные реакции
  • Диспептические и диспепсические расстройства.
  • Головная боль, головокружение.
  • Синусит.
  • Бронхоспазм (у пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями).
Показания
  • Лечение гриппа, вызванного вирусами А и В.
Дозировка

Взрослые и дети старше 7 лет

Ингаляционно (с помощью дискхалера) – по 0,01 г каждые 12 ч в течение 5 дней. Начинать следует в первые 36 ч от момента появления клинических симптомов.

У детей до 7 лет не применяется.

Форма выпуска

Ротадиски, содержащие разовые дозы по 0,005 г.

ОЗЕЛЬТАМИВИР

Тамифлю

По химической структуре и действию сходен с занамивиром. Предназначен для приёма внутрь.

Фармакокинетика

После всасывания в ЖКТ в печени превращается в активный метаболит, биодоступность которого составляет 75-80% и не зависит от пищи. Создает высокие концентрации в основных очагах гриппозной инфекции (нос, среднее ухо, трахея, бронхи, легкие). Выводится почками. Т1/2 – 7-8 ч, возрастает при почечной недостаточности.

Нежелательные реакции
  • ЖКТ – диспептические и диспепсические расстройства.
  • Нейротоксичность – головные боли, головокружение, общая слабость, бессонница.
  • Катаральные явления – заложенность носа, боли в горле, кашель.
Показания
  • Лечение и профилактика гриппа А и В.
Дозировка

Взрослые

Внутрь – по 0,075-0,15 г каждые 12 ч в течение 5 дней. Лечение следует начинать в первые 36 ч от появления клинических симптомов.

Внутрь – по 0,075 г один раз в день в течение 4-6 недель.

У детей до 12 лет не применяется.

Формы выпуска

Капсулы по 0,075 мг.

Адрес этой страницы: http://www.antibiotic.ru/books/mach/mac0402.shtml

Дата последнего изменения: 24.05.2004 18:56

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Опубликовано вс, 27/12/2020 – 18:18

Заражения вирусом Эпштейн – Барр

Вирус Эпштейн – Барр – это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн – Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Читайте также:
Герпес при беременности: чем опасен для ребенка, последствия

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста – связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн – Барр и В – клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн – Барр и Т – клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т – клеток из EBV-инфицированных В – клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток. Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток. Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т – клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Читайте также:
Генитальный герпес у женщин и мужчин: причины, диагностика и лечение заболевания

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого – сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход – нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Читайте также:
Контагиозный моллюск на коже тела: симптомы и методы лечения

Диета при аденоме предстательной железы

Если у мужчины были обнаружены признаки аденомы простаты, врач на основании анализов решает о том, каким образом лечить заболевание: хирургическим или консервативным. Если выявить болезнь на ранней стадии, можно справиться с ней без операции, с помощью медикаментов, физиотерапии и диеты. Питание играет очень важную роль, даже если так не кажется на первый взгляд. Поэтому предлагаем рассмотреть тему диеты при аденоме простаты у мужчин более подробно.

Особенности диеты при гиперплазии простаты

Специальное диетическое питание – часть консервативного лечения аденомы простаты. Это необязательно жесткие ограничения. При правильном подходе рацион мужчины с таким заболеванием может быть очень разнообразным. Причем специфической диеты при аденоме простаты не существует. Питание строится так, чтобы не дать заболеванию прогрессировать и помочь организму с ним бороться.

Основные задачи диеты при аденоме предстательной железы:

  • Снизить уровень тестостерона. Этот гормон способствует увеличению размеров простаты, поэтому его уровень не должен повышаться. За счет этого можно избежать сдавливания мочеиспускательного канала и симптомов нарушения мочеиспускания, а это одна из главных целей диеты при аденоме простаты и задержке мочи.
  • Предотвратить запоры. Затрудненная дефекация заставляет мужчину напрягать мышцы пресса, что может негативно сказаться на общем состоянии. Еще каловые массы могут давить на простату, поскольку она граничит со стенкой прямой кишки. Для воспаленного органа это дополнительный стресс, ухудшающий ситуацию.
  • Уменьшить нагрузку на мочевой пузырь. Это тоже важно для нормализации мочеиспускания.
  • Улучшить и ускорить обмен веществ. Это положительно влияет на общее здоровье мужчины, помогая ему активнее противостоять заболеванию.

На этапе восстановления после удаления аденомы простаты мужчине тоже назначают особую диету. Главная особенность питания здесь заключается в постепенно возвращении к привычному рациону, причем он должен быть правильным. Задачи диеты после операции по удалению аденомы простаты: исключить метеоризм, обеспечить организм минимальным количеством энергии и максимально разгрузить мочевыводящие пути с ЖКТ.

Режим питания при аденоме простаты

При гиперплазии простаты важно не только выбирать правильные продукты, но и придерживаться особого режима питания. В день должно быть не менее 5 приемов пищи с небольшими порциями. Питаться необходимо через равные промежутки времени, а ужинать и употреблять жидкость не позднее 2 часов до отхода ко сну. Основу рациона должны составлять:

  • растительная клетчатка – не менее 50%;
  • полезные жиры – 30%;
  • белки и углеводы – 20%.

Пища должна готовиться посредством тушения, варки или запекания. Это щадящая термическая обработка, позволяющая получить полезные блюда. Жарка, особенно в большом количестве масла запрещена.

Что можно есть

В рамках диеты при простатите и аденоме у мужчин особое внимание необходимо уделить таким микроэлементам, как селен и цинк. Они помогают уменьшить рост опухоли, устранить или ослабить симптомы заболевания. Указанными микроэлементами богаты:

  • морская рыба;
  • морская капуста;
  • морепродукты;
  • растительные масла, особенно оливковое.

В рационе обязательно должна присутствовать клетчатка. Она размягчает каловые массы и облегчает акт дефекации, помогая избежать травмирования воспаленной простаты. Из мясной продукции разрешены нежирные сорта мяса:

  • телятина,
  • телячья печень,
  • кролик,
  • курица.

Еще полезно употреблять крупы: рисовую, гречневую, овсяную и ячневую. Разрешена кисломолочная продукция: творог, кефир, нежирная сметана и ряженка. Хлеб обязательно должен быть только вчерашним. Можно есть и сладости, но лучше различные желе, муссы, мармелад, а также тыквенные и подсолнечные семечки, орехи, включая фисташки. Из напитков допускается употреблять:

  • компот,
  • морс,
  • зеленый чай,
  • свежевыжатый сок,
  • травяные отвары.

Диета при аденоме простаты и повышенном ПСА строится по тем же принципам, но в рацион полезно включать продукты, способные несколько понизить уровень этого антигена. К таким относятся:

  • миндаль, грецкие орехи, пекан, арахис;
  • гранаты;
  • помидоры.

Еще при повышенном ПСА рекомендуют уменьшить потребление животного белка, поскольку он может вызывать высвобождение инсулиноподобного фактора роста, способствующего росту раковых клеток. Животный белок можно заменить на растительный, добавив в рацион фасоль, орехи, белковые зерна (киноа, амарант), спирулину и ферментированную сою.

Что нужно обязательно исключить

Мужчине стоит отказаться от жирных, жареных и копченых блюд. Не менее важно перестать употреблять продукты, провоцирующие проблемы с пищеварением: капусту, редис, репчатый лук, чеснок, грибы, а еще зелень (зеленый лук, щавель и шпинат). Еще из рациона должны быть полностью исключены:

  • газированные и алкогольные напитки;
  • крепкий чай и кофе (вместо них можно пить цикорий);
  • острые соусы и специи;
  • говядина, баранина, свинина;
  • свежая сдоба;
  • продукция с красителями и ароматизаторами;
  • соления и маринады;
  • шоколад.

Чтобы начать соблюдать описанную диету, вы должны быть уверены в своем диагнозе. Клиника Dr. AkNer предлагает свои услуги в диагностике и лечении аденомы простаты. Мы стремимся всеми способами избежать хирургического вмешательства, поэтому подбираем грамотные схемы консервативного лечения, в том числе с помощью диеты. Для этого вам необходимо записаться на прием. Это можно сделать в форме на сайте или по телефонам 8 (495) 098-03-03 или 8 (926) 497-44-44.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: