Вирус Эпштейна-Барр: симптомы инфекции, диагностика и лечение ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:
– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
– развитие хронического рецидивирующего процесса:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
д) развитие аутоиммунных заболеваний;
е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
– повышение температуры,
– увеличение различных групп лимфоузлов,
– поражение миндалин и гиперемии зева.
Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор

Вирус Эпштейна-Барр: что это и как лечить

Чем лечить вирус Эпштейна-Барр.

25 августа, 2021 год

Содержание

Почему возникают заболевания на фоне вируса Эпштейна-Барр
Как классифицируют ВЭБ
Симптомы вируса Эпштейна-Барр
Как диагностировать вирус Эпштейна-Барр
Как лечить вирус Эпштейна-Барр
Осложнения при вирусе Эпштейна-Барр
Профилактика вируса Эпштейна-Барр
Чем лечить вирус Эпштейна-Барр
Гропринозин
Протефлазид
Новирин
Лаферобион
Изопринозин

У большинства людей вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) пожизненно сохраняется в организме после контакта с инфекцией. ВЭБ часто запускает развитие различных заболеваний, а первый контакт с вирусом обычно происходит в первые 10 лет жизни ребенка, вызывая вялотекущее инфекционное заболевание. В раннем возрасте симптомы ВЭБ практически отсутствуют либо смазаны. При встрече с вирусом до 10-летнего возраста у ребенка в 40 % случаев развиваются респираторные заболевания, а у 10-25% – инфекционный мононуклеоз.

Вирус Эпштейна-Барр – представитель герпесвирусов, он способен заражать разные клетки, в том числе В-клетки иммунной системы (это лейкоциты) и клетки эпителия слизистых оболочек.

Почему возникают заболевания на фоне вируса Эпштейна-Барр

Передается ВЭБ воздушно-капельным путем. Именно поэтому инфекционный мононуклеоз, который развивается на фоне вируса, называют «болезнью поцелуев».

Еще один способ заражения вирусом Эпштейна-Барр – контактно-бытовой (посуда, зубная щетка, полотенце и т. д.). Также ВЭБ передается через сперму и кровь.

Размножается вирус Эпштейна-Барр в клетках эпителия и в В-лимфоцитах, поэтому проявления этого заражения очень многообразны. Особенность ВЭБ в том, что он атакует клетки иммунной системы – они начинают клонировать ДНК вируса. В организме развивается воспалительный процесс, вызывая различную симптоматику.

Как классифицируют ВЭБ

Поскольку единой классификации вируса Эпштейна-Барр официально не существует, на практике его классификация выглядит так:

по времени заражения – приобретенный и врожденный;
по форме болезни – типичный (инфекционный мононуклеоз) и атипичный (асимптомный, стертый, поражающий внутренние органы);
по тяжести протекания – легкая форма, средней тяжести и тяжелая;
по длительности заболевания – острая инфекция, затяжная и хроническая;
по активности – активный вирус и неактивный;
инфекция смешанного типа – обычно такой тип диагностируют, если к ВЭБ присоединяется цитомегаловирус.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр вызывает такие заболевания:

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка). Это часто встречающееся инфекционное заболевание, при котором наблюдаются сильное повышение температуры, увеличиваются лимфоузлы, воспаляется слизистая глотки, увеличены печень и селезенка. При мононуклеозе вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом. При этих заболеваниях злокачественные клетки появляются в ЖКТ, селезенке, печени, в лимфоузлах и костном мозге.
Синдром хронической усталости. При этом состоянии человек ощущает длительную усталость, даже если достаточно отдыхает.
Синдром Алисы в стране чудес. При этом состоянии у человека нарушается ощущение собственного тела: все тело или его части кажутся ему очень маленькими либо, наоборот, слишком большими.
Гепатит на фоне ВЭБ. Часто гепатит развивается при мононуклеозе. Среди симптомов гепатита – желтоватый оттенок кожи и слизистых, тошнота, общая слабость, увеличение печени.
Герпес на губах или гениталиях. Кроме того, вирус Эпштейна-Барр может спровоцировать стоматит. Симптомы – чувство жжения, боль, а затем – маленькие пузырьки.
Рассеянный склероз. На фоне заражения ВЭБ может развиться такое аутоиммунное заболевание, как рассеянный склероз, при котором поражаются нервные волокна в головном и спинном мозге. Среди симптомов – снижение мышечной силы, угасание рефлексов, паралич.
Волосатая лейкоплакия. На языке появляются шероховатые безболезненные участки. Они не причиняют дискомфорта, но могут стать злокачественными.
Назофарингеальная карцинома. Это злокачественное поражение глотки, симптомы которого – потеря слуха, частые отиты, заложенность носа, кровь в слюне и из носа, головные боли и увеличение лимфоузлов.
Аутоиммунный тиреоидит. При этом хроническом заболевании образовываются антитела к тканям щитовидки. Железа увеличивается, появляются отечность, быстрая утомляемость, сонливость, выпадение волос, сухость кожи, частые запоры.
Читайте также Чем лечить герпес: топ-8 мазей

Как диагностировать вирус Эпштейна-Барр

Чтобы выявить в организме ВЭБ, врач собирает эпидемиологический анамнез, учитывает клиническую картину заболевания и направляет пациента на определенные анализы. Обычно лабораторная диагностика ВЭБ включает в себя такие маркеры:

вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в сыворотке крови (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в секрете простаты, эякуляте (Epstein Barr virus, DNA);
антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG);
антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM);
антитела класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (anti- Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG);
антитела класса IgG к раннему антигену вируса Эпштейна–Барр (анти-ВЭБ EA-D IgG; Epstein-Barr Virus Antibody to Early D Antigen (EA-D), IgG; anti-EBV EA-D IgG).

Только врач может сказать, какие анализы из вышеперечисленных нужно сдать пациенту с подозрением на вирус Эпштейна-Барр. Диагностикой и лечением должны заниматься терапевт, педиатр или инфекционист. Если у пациента увеличен один или несколько лимфоузлов, он постоянно чувствует усталость, длительно кашляет, живот увеличен в объеме, есть боли в животе или костях, нужна консультация гематолога, онколога и других специалистов.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр

Определенного лечения ВЭБ не существует. Обычно лечение вируса Эпштейна-Барр заключается в устранении симптомов. Пациенту нужно пить достаточно жидкости, принимать жаропонижающие и болеутоляющие препараты, интерфероны, противовирусные препараты, антибиотики (только если есть вирусная ангина или бактериальные осложнения), кортикостероиды. Нужно много отдыхать и уменьшить физическую нагрузку. Если у человека тяжелая форма ВЭБ, врачи назначают препараты против герпетической инфекции.

Осложнения при вирусе Эпштейна-Барр

Иногда при вирусе Эпштейна-Барр могут возникать осложнения: анемия, разрыв селезенки, снижение уровня тромбоцитов, гепатит, миокардит, энцефалит, менингит, синдром Гийена–Барре (при котором поражается нервная система.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр

На сегодняшний день нет ни препаратов для профилактики ВЭБ, ни вакцин. Основные правила профилактики заболевания – это соблюдение правил личной гигиены, подвижный образ жизни, борьба с вредными привычками, полноценное питание, а также контроль хронических болезней.

Чем лечить вирус Эпштейна-Барр

Обычно для лечения вируса Эпштейна-Барр назначаются иммуномодулирующие, противовирусные препараты («Гропринозин», «Изопринозин»), а также средства на основе интерферона («Лаферобион» и т. д.).

Гропринозин

Противовирусный препарат с иммуномодулирующими свойствами «Гропринозин» назначают пациентам с вирусными инфекциями: герпес 1 и 2 типа, цитомегаловирус, ветряная оспа, вирус Эпштейна-Барр, вирус паротита и кори и т. д. Препарат стимулирует работу иммунной системы, если она снижена, уменьшает симптомы вирусных заболеваний, ускоряет выздоровление и помогает снизить количество рецидивов вирусных инфекций. Дозировку препарата определяет врач, исходя из веса и возраста пациента. Среди побочных эффектов – повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови и моче, общее недомогание. Купить «Гропринозин» можно в таблетках и сиропе.

Гропринозин

Gedeon Richter (Гедеон Рихтер), Венгрия

Активное вещество препарата Гропринозин – инозин пранобекс оказывает прямое противовирусное и иммуномодулирующее действие. Прямое противовирусное действие обусловлено связыванием с рибосомами пораженных вирусом клеток, что замедляет синтез вирусной матричной РНК (mRNK) и приводит к угнетению репликации РНК- и ДНК-геномных вирусов; опосредованное действие объясняется мощной индукцией интерферонообразования.

Нравится
btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”1464″ data-title=”Гропринозин”> Написать отзыв

Протефлазид

Это противовирусное средство эффективно при вирусе герпеса 1 и 2 типа, гепатитах, папилломавирусе, ВИЧ-инфекции, гриппе и ОРВИ. «Протефлазид» стимулирует местный иммунитет, защищая слизистые оболочки. Назначают препарат при вирусе Эпштейна-Барр, для профилактики и лечения герпеса (в том числе опоясывающего), при ветряной оспе, цитомегаловирусе. Среди побочных эффектов – боль в животе, головная боль, общая слабость, незначительное повышение температуры. Противопоказания – язва желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенная чувствительность к компонентам лекарства. Купить «Протефлазид» можно в виде капель и суппозиториев.

Протефлазид

ЧАО Фитофарм, Украина; Фитофарм НЦ, Россия; ЗАО “ЭкоФармПлюс”, Россия

В состав препарата Протефлазид входят флавоноиды диких злаков Calamagrostis epigeios L. и Deschampsia caespitosa L., способные ингибировать ДНК-полимеразу и тимидинкиназу (специфические ферменты вирусов), в клетках, которые инфицированы вирусом. Угнетение этих ферментов приводит к прекращению репликации ДНК вируса, что делает невозможным размножение вируса. Кроме того Протефлазид улучшает неспецифический иммунитет, повышая уровень эндогенного интерферона, что улучшает резистентность организма не только к вирусам, но и к бактериям. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, предупреждая накопление продуктов перекисного окисления липидов.

Нравится
btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”4375″ data-title=”Протефлазид”> Написать отзыв

Новирин

В «Новирине» увеличено содержание интерферона, поэтому он имеет прямой противовирусный эффект. Купить «Новирин» можно в сиропе и в таблетках. Назначается «Новирин» при гриппе, аденовирусах, паротите, кори, вирусных бронхитах, герпесе, вирусе Эпштейна-Барр, гепатите В, папилломавирусе и цитомегаловирусе. «Новирин» также показан при инфекциях мочевыводящих путей. Среди противопоказаний – почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, подагра. Не подходит «Новирин» для лечения детей до года, беременных и кормящих грудью.

Новирин

ПАТ “Київський вітамінний завод”, Украина

Новирин – противовирусный препарат прямого действия. Новирин содержит инозина пранобекс (сложный молекулярный комплекс инозин; N,N-диметиламино-2-пропанол; п-ацетамидобензойная кислота в соотношении 1:3:3), который обладает выраженным иммуномодулирующим и противовирусным действием. Новирин оказывает прямое противовирусное действие, которое обусловлено связыванием активного вещества с рибосомами зараженных клеток, вследствие чего замедляются процессы синтеза вирусной и-РНК, репликация РНК- и ДНК-геномных вирусов.

Нравится
btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”6928″ data-title=”Новирин”> Написать отзыв

Лаферобион

Противовирусный и иммуномодулирующий препарат «Лаферобион» назначают взрослым и детям при ОРВИ, гепатите В (остром и хроническом), при хроническом гепатите С, вирусных, бактериальных инфекциях, септических поражениях, при герпесе, папилломатозе гортани, рассеянном склерозе, вирусе Эпштейна-Барр, почечно-клеточной карциноме, грибовидном микозе и т. д. Противопоказания: серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, почками и печенью, эпилепсия и другие заболевания ЦНС, цирроз печени и т. д. При приеме «Лаферобиона» возможны хроническая усталость, боли в мышцах, повышение температуры. Купить «Лаферобион» можно в виде суппозиториев, порошка, назального спрея.

Лаферобион

ЧАО “Биофарма”, Украина

Препарат Лаферобион противовирусное средство, повышает иммунитет от вирусных заболеваний, оказывает противоопухолевое и иммуномодулирующее действие. Лаферобион повышает иммуномодулирующую активность, подавляет пролиферации и рост вирусов в зараженных клетках.

Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
Увеличение печени и селезёнки.

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

В 1992 году окончила педиатрический факультет Киргизского государственного медицинского института.
С 1992 по 1993 г. — интернатура по детским инфекционным болезням.
Работала в республиканской инфекционной больнице (г. Бишкек) сперва детским инфекционистом, после реаниматологом в отделении интенсивной терапии для инфекционных больных.
В Туле более 10 лет работала в областной детской больнице, 7 лет заведовала отделением реанимации.
В настоящее время – детский инфекционист в «Клиника Эксперт» Тула. Принимает по адресу: г. Тула, ул. Болдина, 74.

Вирус Эпштейна-Барр

Специалисты ЦМРТ проводят информативные гинекологические обследования. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-гинеколог.

ВЭБ вирус, или вирус Эпштейна-Барра – это вирус герпеса 4 типа, который вызывает высококонтагиозное инфекционное заболевание у взрослых и детей. По данным ВОЗ, вирус персистирует в организме 75-90% взрослого и детского населения. До 5% случаев заканчивается малигнизацией новообразований.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 25 Августа 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины Эпштейн-Барра

Вирус Эпштейна-Барра относится к группе герпесвирусов 4 типа.

В отличие от простого герпеса Эпштейн Барр приводит к пролиферации, или патологическому разрастанию, пораженных тканей с развитием образований. Вирус персистирует не в нервных клетках, а в клетках иммунной системы. Еще одно отличие – его постоянная трансформация.

Передаваться вирус Эпштейн Барр может:

трансплацентарно
контактно-бытовым путем
половым способом
воздушно-капельным путем

Заражение происходит только в острой стадии заболевания.

После перенесенной инфекции человек в течение 2 лет может оставаться возможным источником заражения. До 30% переболевших людей остаются вирусоносителями.

При воздушно-капельном типе заражения после выделения больным человеком ВЭБ попадает на слизистые оболочки дыхательной системы здоровых людей. Далее с током лимфы вирус попадает в организм.

Протекать болезнь может бессимптомно или по типу простуды. Острая фаза встречается при снижении иммунного ответа. Чаще развивается хронический процесс.

Симптомы Эпшетйна Барра

Начальные симптомы Эпштейн Барра в острой стадии схожи с простудой. Заболевание носит название «Инфекционный мононуклеоз». Инкубационный период колеблется от 2 до 60 дней, в среднем занимает 2-20 дней.

Ведущими признаками инфекции являются:

повышенная утомляемость
повышение температуры тела до 38-39C.
боли в горле.
увеличение лимфоузлов
увеличение печени и селезенки.

Симптомами вируса Эпштейна Барр у взрослых могут быть:

слабость
головокружение
снижение работоспособности
высокая температура
боли в горле, насморк, кашель
тяжесть в правом подреберье
потемнение мочи
желтушность кожного покрова и слизистой глаз

Характерные признаки заболевания длятся в среднем 7-14 дней, после чего наступает выздоровление. Слабость и увеличенные лимфоузлы сохраняются до 21 дня.

Для хронического течения заболевания характерно появление новообразований различной локализации.

Стадии развития болезни Эпштейн Барра

В стадии развития болезни Эпштейн Барра выделяют фазы: острую, или инфекционный мононуклеоз и хроническую.

Острая фаза занимает до 3 недель. Далее заболевание переходит в хронический процесс, который протекает с периодами обострения и ремиссий.

По тяжести течения выделяют 3 степени: легкая, средняя, тяжелая.

Эпштейн Барр при беременности

При первичном заражении вирусом Эпштейна Барр во время беременности могут развиваться осложнения со стороны матери и плода:

самопроизвольный выкидыш
преждевременные роды
внутриутробное заражение плода
поражение печени и селезенки матери.

Если будущая мать ранее имела контакт с возбудителем, то возможен переход инфекции из латентного состояния в период обострения.

Лечение инфекционного мононуклеоза у беременной обязательно проводится в стационаре под наблюдением специалистов.

Как диагностировать

Диагностика болезни Эпштейн Барра комплексная и состоит из сбора жалоб, осмотра и анализов.

При обращении пациентки к врачу отмечается характерная для простудных заболеваний симптоматика. При этом развивается регионарная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия.

При осмотре определяются увеличенные до 2 см подвижные умеренно болезненные лимфоузлы. Поражаются обычно несколько групп лимфоузлов. При шейной лимаденопатии может возникать одутловатость лица.

Назначается общий анализ крови, для которого характерно повышение числа лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов, ускоренное СОЭ

В биохимическом анализе отмечается повышение значений печеночных ферментов: АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубина.

Для верификации возбудителя используется серологическая диагностика:

ПЦР: позволяет определить ДНК вируса
ИФА: определяются количество и класс иммуноглобулинов, или антитела к Эпштейн Барру
Для определения степени поражения печени и селезенки назначается УЗИ органов брюшной полости
Дополнительно может назначаться иммунологическое исследование при тяжелых формах болезни.

К какому врачу обратиться

Лечением острой вирусной инфекции Эпштейн Барр занимается врач-инфекционист, терапевт или ВОП. Хроническую форму с развитием новообразований лечит онколог. При наличии показаний пациент направляется к смежным специалистам: ЛОР, иммунолог, гематолог.

Как лечить болезнь Эпштейн Барр

Лечение неспецифическое. Инфекционный мононуклеоз необходимо лечить в стационарных условиях.

Для снижения вирусной активности назначаются противовирусные препараты. По показаниям назначаются антибиотики, иммуномодуляторы.

Обязательно проводится симптоматическая терапия:

при температуре назначаются жаропонижающие
при кашле – отхаркивающие
при заложенности носа – сосудосуживающие капли

Лечение патологии занимает от 2 недель до нескольких месяцев.

Последствия

Вирус Эпштейн Барра может приводить к развитию осложнений в виде:

отита
дыхательной недостаточности
гепатита
гемолитической анемии
тромбоцитопенической пурпуры
панкреатита
малигнизации опухолей

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Проводятся мероприятия по защите слизистых оболочек от проникновения вируса от больного человека: ношение маски при наличии симптомов простудной болезни, своевременное обращение к врачу для определения тактики ведения и лечения.

Лечение болезни Эпштейн Барра в клиниках ЦМРТ

В клинике ЦМРТ ведет прием терапевт. Специалист назначает необходимые виды лабораторно-диагностических исследований. При наличии жалоб можно записаться на прием по телефону, через онлайн-форму на сайте.

Источники

Инфекционные болезни: Уч. Пос / И.А. Бережнова. – М.: Риор, 2015.

Инфекционные болезни / Б.П. Богомолов. – М.: МГУ, 2006

Вирусные инфекционные заболевания и их этиотропная терапия: Метод. рек. для врачей, клин. ординаторов, интернов, студ. мед. вузов. / В. Л. Кокорев, Н. П. Куприна, Л. М. Коноплина и др.; Воронеж.мед.акад.;Сост.С.П.Кокорева и др. – Воронеж, 2003.

Вирус Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр (EBV) – ДНК – содержащий вирус, который относится к группе герпесвирусов человека (4 тип герпесвирусов человека). Более половины населения земного шара когда – либо перенесли болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна – Барр (EBV), что объясняется наличием пожизненного и стойкого иммунитета к EBV. Дети от 1 года до 3 лет переносят инфекцию без каких – либо клинических проявлений, что доставляет врачу определенные трудности при сборе анамнеза у пациентов в более старшем возрасте. Комплексные обследования на данный вирус проводится во всех клиниках и медицинские центрах, что повышает качество диагностики среди населения.

Около 75% частиц вируса (вирионов) находится внутри клеток эпителия слизистой оболочки полости рта, вблизи слюнных желез, а также в клетках самой железы. Возможность постоянного выделения со слюной в совокупности с тропностью вируса к органам и тканям определяет его основные пути передачи, к которым относятся:
1. поцелуи – главный путь передачи, так как во время поцелуев происходит максимальное распространение вирусных частиц от одного человека к другому. В связи с такой особенностью передачи, была названа «поцелуйная» болезнь (инфекционный мононуклеоз).
2. половой путь передачи, как и многих половых инфекций.
3. воздушно – капельный путь.
4. артифициальный – при заместительных гемотрансфузиях и переливаниях донорских компонентов крови от людей, зараженных EBV.
5. посттрансплантационный – механизм, характерный для людей с иммунодефицитами и заболеваниями крови, которым производилась трансплантация донорских гемопоэтических клеток.

Вирус, оседая и персистируя в клетках глотки, ротовой полости, слюнной железы, небных миндалинах, постоянно выделяется в слюну, что делает таких людей активными переносчиками инфекции. При первичном заражении вирус, попадая в кровь, поражает клетки иммунной системы. Главная мишень EBV – инфекции это B – лимфоциты. В отличие от многих других вирусных заболеваний, вирус Эпштейна – Барр не приводит к нарушению деления и образования В клеток, а наоборот вызывает их неуклонный рост в объеме периферической крови, что приводит к активному лимфопролиферативному синдрому (синдрому увеличенных лимфатических узлов).

Исследования последних лет доказывают участие вируса Эпштейна – Барр в развитии и провоцировании многих заболеваний, к которым следует отнести:
1. «Поцелуйная» болезнь (болезнь Филатова, инфекционный мононуклеоз) – заболевание протекает с лихорадкой (подъем температуры тела до 38 – 40 градусов), катаральными явлениями, симптомами интоксикации (головная боль, слабость, раздражительность). Позже к этим симптомам присоединяются воспалительные явления со стороны лимфатических узлов, глотки, печени.
2. Синдром хронической усталости – вопрос по поводу этиологической роли данного заболевания остается открытым и по сей день, одни считают, что болезнь напрямую связана с вирусом Эпштейна – Барр, другие отводят вирусу второстепенную роль.
3. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) – онкологическое заболевание лимфоидной ткани. Болезнь начинает себя проявлять с синдрома увеличенных лимфатических узлов на фоне полного здоровья. Затрудненное дыхание и кашель порой бывают начальными симптомами заболевания, и связаны они с увеличением лимфатических узлов средостения и последующего сдавления ими органов грудной клетки. В ряде случаев клиническая может быть дополнена такими неспецифическими симптомами, как: снижение аппетита, снижение массы тела, ночная потливость, повышение температуры тела.
4. Лимфома Беркитта – один из видов неходжкинских лимфом, представляет собой высокозлокачественное онкологическое заболевание со стремительной тенденцией к распространению опухоли за пределы лимфатической системы. Клиническая картина не имеет специфических признаков и зависит от особенностей распространения опухолевых клеток по различным органам.
Чаще всего заболевание протекает с синдромом увеличения лимфатических узлов в кишечнике, что легко может быть обнаружено при рутинном врачебном исследовании.
5. Назофарингеальная карцинома – раковое заболевание носоглотки, характеризующееся высокой злокачественностью, а также стремительной прогрессией опухолевого процесса.
6. Герпетическая ангина – «детское» заболевание, отличающееся высокой температурой тела, воспалением глоточной и небных миндалин, появлением на задней стенке глотки пузырьков.

Также доказана роль вируса Эпштейна – Барр в развитии:
– гепатитов
– герпетических поражений кожи и слизистых оболочек
– рассеянного склероза
При беременности вирус может вызвать как активное заболевание у матери, так и у плода, что может осложниться:
1. прерыванием беременности
2. рождением ребенка с низкой массой тела
3. поражением нервной системы плода
4. поражением у плода зрительного анализатора.

Диагностика вируса Эпштейна – Барр

Для диагностики вируса Эпштейна – Барр применяются высокочувствительные методы определения антигена, антител различных классов в сыворотки крови и некоторые дополнительные анализы.
а) Клинический анализ крови – специфичный признак в случае морфологического исследования крови при EBV – инфекции это атипичные клетки мононуклеары.
б) Серологическая диагностика:
Иммуноферментный анализ (ИФА) – лабораторный метод определения антигена вируса с помощью антител, меченных специальной меткой с ферментом. В основе метода лежит специфическая нейтрализация антигенов вируса антителами, с образованием комплексом, регистрируемым в поле зрения лаборанта.
1.Иммуноглобулин класса М к капсидному антигену (IgМ VCA) – чувствительность метода составляет около 90 – 100%. В результатах анализа начинают определяться антитела у вирусу, вырабатываемых в первую неделю заболевания.
2. Иммуноглобулин G к капсидному антигену (IgG VCA).
3. Ранний иммуноглобулин М к раннему антигену (IgМ ЕА) – выявляется на первой неделе заболевания.
4. Поздний иммуноглобулин М к раннему антигену (IgG ЕА) – выявляется на 2 – 4 неделе заболевания.
5. Иммуноглобулин G к нуклеарному или ядерному антигену NA-1 или EBNA – выявляется в сыворотке крове после 1 – 3 месяцев после перенесенного заболевания. Высокое содержание антител в сыворотке крови говорит о затяжном и хроническом процессе.
в) Диагностика с помощь полимеразноцепной реакции (ПЦР) – обнаружение генетического материала вируса в слюне, соскобах эпителия слизистой оболочки ротовой полости, слизи из носоглотки. При соскобах из уретры методом ПЦР вирус Эпштейн – Барр часто определяется наряду с хламидиями и микоплазмами, что подтверждает возможный половой путь передачи данной инфекции. Метод высокочувствителен и высокоинформативен.

Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции

Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции основывается на применении противовирусных, иммуномодулирующих и общеукрепляющих препаратов:
1. противовирусные препараты:
– арбидол
– валтрекс
– вальцит
– ацикловир
2. Препараты, стимулирующие выработку интерферонов:
– кипферон
– виферон
3. Препараты интерферонового ряда:
– анаферон
– циклоферон
4. Иммуномодуляторы:
– полиоксидоний
– рибомунил
– тимоген
– иммунорикс
5. Витаминные препараты:
– аскорбиновая кислота
– витамины группы В1,В6
– коэнзим Q10

Все заболевания, этиологическим фактором которых является вирус Эпштейна – Барр являются широко распространенными. Длительность течения и периодичность инфекционного процесса во многом зависит от состояния иммунной системы у пациентов, что делает реабилитацию длительной. При обнаружении у себя таких симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу в современную клинику, имеющую современные диагностические возможности в отношении клинико – лабораторных показателей Эпштейна – Барр инфекции.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙКИ и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

Хронический вирус Эпштейна-барр

Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) – весьма распространенное заболевание, по своему происхождению схожее с широко известным вирусом герпеса. В литературе этот вирус можно встретить под сокращенной формой – ВЭБ или ВЭБИ.

Представляет собой опасность, поскольку провоцирует множество заболеваний организма человека, в частности, органов ЖКТ, центральной нервной системы, а также бактериальных и грибковых заболеваний и др. Инфицирование чревато возникновением серьезных осложнений для всего организма.

Заражение происходит бытовым путем, через слюну при поцелуях, а также половым путем.

Попадая в организм здорового человека, вирус Эпштейна-Барр проявляет себя не сразу, а лишь спустя месяц-два. За это время он активно размножается, а затем «разносится» кровеносной системой по всему организму.

Самая большая концентрация находится в слюне: именно по этой причине существует опасность заразиться через поцелуй, общую посуду и через использование других бытовых предметов.

Симптомы

Внешнее проявление заражения выражается:

повышением температуры;
появлением озноба;
общей слабостью;
увеличением лимфатических узлов;
головными болями;
быстрой утомляемостью;
нарушением работы ЖКТ.

Иногда присутствие в организме протекает бессимптомно.

При ослабленной иммунной системе ВЭБ может перейти в одну из хронических форм:

Стертая форма. Признаки: повышение и длительное удержание температуры тела в диапазоне 37-38 градусов, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, сонливость, увеличенные лимфоузлы.
Активная форма. Признаки: рецидив симптомов мононуклеоза (ангина, лихорадка, воспаление лимфы и др.) с осложнениями на фоне грибковых и бактериальных инфекций. Возможны герпетические образования на коже, поражение ЖКТ (понос, тошнота, боли в животе).
Генерализованная форма. Признаки: поражение ЦНС, сердца, легких, печени.
Атипичная форма. Признаки: рецидив кишечных инфекций, болезней мочеполовой системы, повторные заражения ОРЗ. Заболевания, как правило, носят затяжной характер и с трудом поддаются лечению.

Инфекционный мононуклеоз, известный как болезнь Филатова, – самое распространенное проявление Эпштейна-Барр. Это схожее с обычной простудой состояние организма, когда у больного есть жалобы на боль в горле и повышенная температура. Тяжелая форма протекания серьезно поражает дыхательные пути (вплоть до пневмонии) и остальные внутренние органы, в частности печень и селезенку. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, инфекция может привести к летальному исходу. Страдают чаще всего дети и подростки.

ОН КЛИНИК медицинские центры в Москве

Диагностика

Дифференцировать мононуклеоз от сходных заболеваний и выявить присутствие ВЭБИ в организме можно одним из методов:

Серологическая диагностика. Позволяет установить титр антител IgM, к примеру, титр 1:40 характерен для симптоматики мононуклеоза.
Определение титра специфических антител. Чаще всего применяется при исследовании детей, в организме которых гетерофильные антитела отсутствуют.
Иммуноферментный анализ (ИФА). Позволяет определять различные соединения на основе реакции «антиген-антитело».
Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Культуральный метод. Проводится путем посева вирионов на питательную поверхность с целью последующего анализа лекарственной устойчивости.

Три последние методики позволяют обнаружить в крови или отдельно собранного материала ДНК и даже частицы вируса.

Важно знать, что при хронической форме метод ПЦР может показать в слюне наличие антител к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1). Однако подобного исследования недостаточно для подтверждения диагноза, поэтому иммунологами проводится как минимум двойное тестирование всего спектра антител.

Лечение

На сегодняшний день схем лечения хронического вируса Эпштейна-Барр не существует. Тяжелые формы лечатся амбулаторно, чтобы оградить больного человека от здоровых людей.

Первым этапов является прием курса антиоксидантов и проведение детоксикации организма. Затем используются противовирусные препараты и препараты для повышения иммунитета. Немаловажным является соблюдение режима покоя, правильного питания, отказ от употребления алкогольных напитков и курения и др.

Рекомендуется проходить лечение в стационарных условиях с регулярной клинической проверкой показателей крови (раз в неделю-две). Биохимия проводится ежемесячно (при отдельных показаниях – чаще), а иммунологическое исследование – раз в 30-60 дней.

Генерализованная форма лечится строго в стационарных условиях под контролем невропатолога.

Латентная (стертая) – может лечиться амбулаторно.

Как правило, домашнее лечение основывается на приеме интерферона-альфа, к которому, в случае необходимости, подключаются противовирусные препараты, иммуноглобулины и иммунокорректоры.

Важно знать, что носители или так называемые обладатели «бессимптомной латентной инфекции» должны раз в квартал проходить лабораторный контроль, в частности, сдавать клинический анализ крови, биохимию, а также проходить ПЦР и иммунологическое обследование.

Установлено, что при среднетяжелой форме и в случаях латентного протекания заражения эффективность терапии возрастает до 70-80%: можно не только достигнуть клинического эффекта, но и подавить репликацию вируса. В этом случае больному рекомендуется провести дополнительное санаторно-курортное лечение.

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Опубликовано вс, 27/12/2020 – 18:18

Заражения вирусом Эпштейн – Барр

Вирус Эпштейн – Барр – это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн – Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста – связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн – Барр и В – клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн – Барр и Т – клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т – клеток из EBV-инфицированных В – клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток. Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток. Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т – клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого – сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход – нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент